猛健樂 Tirzepatide 和垃圾食物的連結
Tirzepatide 是怎樣的減重針
Tirzepatide 是一種每週一次皮下注射的針劑，用在第二型糖尿病與肥胖治療。它屬於 incretin 類藥物，模仿腸道荷爾蒙，幫助調整血糖和食慾。研究發現，Tirzepatide 不只會降血糖和減重，也會影響大腦對食物的感覺。(Frontiers) 這種作用特別跟高油、高糖的垃圾食物有關，讓這些食物變得沒那麼吸引人。
GIP 與 GLP-1 雙重作用的特色
Tirzepatide 同時刺激 GIP receptor 和 GLP-1 receptor，被稱為雙重受體促效劑。(PubMed) GLP-1 receptor 主要增加飽足感、減少食慾，還會延緩胃排空。GIP receptor 則和脂肪組織、能量利用與代謝調整有關。(SpringerLink) 這兩種受體在大腦與身體多個部位都有分布，所以藥物可以同時影響中樞神經與周邊代謝。
Tirzepatide 減重效果有多大
大型臨床試驗顯示，Tirzepatide 在肥胖族群可以帶來約 15–20% 的平均體重下降，比傳統多數減重藥更明顯。這種體重下降常伴隨腰圍變小、血糖改善、血壓與血脂下降。對第二型糖尿病患者來說，胰島素敏感度與血糖控制也會一起變好。整體來說，Tirzepatide 被視為目前效果較強的一線肥胖藥物之一。
Tirzepatide 和傳統 GLP-1 藥物的差別
傳統 GLP-1 receptor agonist 只刺激 GLP-1 receptor，例如 Semaglutide。Tirzepatide 多了 GIP receptor 的作用，屬於「雙重」而不是「單一」訊號。(PubMed) 在頭對頭試驗中，Tirzepatide 的平均體重減少常比 Semaglutide 更大。(PubMed) 部分研究也指出，使用者對食物的「想吃程度」下降得較多，特別是高熱量食物。(News-Medical)
為什麼 Tirzepatide 會讓垃圾食物沒那麼好吃
Tirzepatide 可以降低大腦獎賞系統對垃圾食物的反應，讓好吃感被「調低音量」。(Nature) 使用者在看到炸物、甜點、含糖飲料時，大腦相關區域的活性會變弱。主觀感受上，高油高糖食物變得沒有以前那麼香、那麼吸引。因此整體攝取量下降，不是只靠硬撐忍耐，而是慾望本身就減弱。
大腦獎賞系統怎麼被垃圾食物抓住
垃圾食物為何特別容易上癮
高油、高糖、高鹽的垃圾食物會讓多巴胺大量分泌，強烈刺激大腦獎賞系統。(OUCI) 吃下去當下，會出現很強的快感與滿足感。
久而久之，大腦會記住這種強烈回饋，越來越常想要同一種食物。這種重複循環，就會形成類似上癮的飲食模式。
大腦內側額葉和前扣帶迴的角色
內側額葉負責評估價值和做決定，前扣帶迴和衝動控制、衝突判斷有關。看到炸雞、薯條或奶茶的圖片時，這兩個區域常會被特別強烈啟動。(Nature) 在肥胖族群身上，對高熱量食物的反應往往比一般體重者更強。當這些區域過度活躍，就更難拒絕眼前的垃圾食物。
眶額葉皮質怎麼幫食物打分數
眶額葉皮質像是一個「好吃評分中心」。
每一口食物進入口中時，這個區域會評估味道、油脂、甜度和口感。高糖甜點、炸雞、起司漢堡等，往往在這裡得到很高的「好吃分數」。(OUCI) 分數越高，大腦就越傾向多吃幾口，也越難停下來。
海馬迴把垃圾食物和回憶黏在一起
海馬迴負責記憶與情境連結。
生日派對的蛋糕、聚餐的炸物、追劇時的洋芋片，都會被一起存到記憶裡。以後只要回到類似場景，或聞到熟悉味道，想吃垃圾食物的慾望就容易被叫醒。(PubMed) 這種「情境提醒」讓垃圾食物更難完全從生活中消失。
壓力、心情不好時的情緒進食
壓力大、心情低落時，大腦某些區域會希望透過食物獎賞來獲得安慰。垃圾食物能快速帶來愉悅感，所以常變成最順手的選擇。(OUCI)
久了之後，大腦會把不舒服的情緒和吃垃圾食物綁在一起。這種情緒進食會讓體重、血糖和血脂都變得更難控制。
Tirzepatide 在大腦裡做的幾件事
Tirzepatide 作用的大腦位置
GLP-1 receptor 和 GIP receptor 分布在下視丘、腦幹、邊緣系統等多個區域。(PubMed) Tirzepatide 注射後，部分藥物可以影響這些區域的神經活動。這些變化會調整飢餓感、飽足感，以及看到食物時的注意力與興奮程度。所以效果不只是「胃變小」，而是「大腦想吃的力道」也被調整。
調高飽足訊號讓胃比較快說夠了
在下視丘等中樞區域，Tirzepatide 會增強飽足相關神經路徑。(PubMed) 進食時，飽足感會比較早出現，同一份量就比較容易覺得夠。這樣一來，加點、續碗或再吃宵夜的機會就變少。整天累積起來的熱量自然就往下降。
降低獎賞系統對垃圾食物的光芒
Nature Medicine 的六週試驗發現，Tirzepatide 會降低大腦獎賞區對高油高糖食物圖片的反應。(Nature) 內側額葉、前扣帶迴、眶額葉皮質和海馬迴等區域的活性都明顯變弱。這代表垃圾食物在大腦裡的「好吃光環」被調暗了。因此同樣一盤薯條或蛋糕，看起來就沒有以前那麼誘人。
GLP-1 與 GIP 雙重作用可能的加乘
動物與人體資料都指出，單獨刺激 GLP-1 receptor 就能抑制食慾與垃圾食物攝取。(PubMed) 加入 GIP receptor 之後，在脂肪組織與能量利用上的效果會更強。(SpringerLink) 這種「中樞抑制食慾」加「周邊提升脂肪燃燒」的組合，讓整體體重下降更明顯。也因此 Tirzepatide 常被解讀為對垃圾食物誘惑特別有力的一種藥物。
大腦與身體代謝一起改變
Tirzepatide 不只減少食量，也會影響脂肪氧化與能量來源選擇。(PubMed) 當大腦對垃圾食物不再那麼有興趣時，身體也同時改成更願意燃燒脂肪。這種中樞與周邊一起動的狀態，讓體重下降比較穩定。少量放縱時，身體也比較不會那麼容易把熱量全部囤成脂肪。
人體研究看到垃圾食物變不誘人
短期臨床試驗的大致設計
一項刊登在 Nature Medicine 的六週試驗，收納了有過重或肥胖、但沒有糖尿病的成人。(Nature) 受試者被隨機分配使用 Tirzepatide、安慰劑或另一種 GLP-1 藥物。研究不只量體重，也記錄食慾、食物渴望、暴食傾向，並做 fMRI 大腦影像。目標是看短時間內，大腦與飲食行為會怎麼改變。
Tirzepatide 對飢餓感與暴食傾向的影響
結果顯示，使用 Tirzepatide 的族群整體飢餓感明顯下降。食物渴望、看到食物就想吃、暴飲暴食傾向等指標也都有改善。問卷顯示，多數人並沒有覺得刻意在「拼命忍耐」。比較像是肚子比較不餓，看到垃圾食物時也沒有以前那麼心動。
fMRI 看到大腦對垃圾食物反應變弱
fMRI 顯示，看到高油高糖食物圖片時，Tirzepatide 組的大腦獎賞相關區域活動較低。(Nature) 這些區域包括內側額葉、前扣帶迴、眶額葉皮質和海馬迴。反應下降越明顯的人，在試驗中的熱量攝取通常也減少得越多。這種影像與行為的對應，支持「大腦真的被重新調整」的說法。
對高脂高糖食物尤其明顯
同一份研究發現，Tirzepatide 對高脂、高糖垃圾食物的吸引力下降最明顯。(Nature) 對蔬菜、水果或較清淡主食的影像，大腦反應下降相對較少。這表示大腦不是對所有食物都冷淡，而是比較「挑著」把高熱量選項的亮度調暗。因此整體飲食結構會慢慢往熱量較低、較健康的方向移動。
飲食以外行為和心理的變化
問卷資料顯示，Tirzepatide 組在面對零食櫃或甜點櫃時，衝動進食的分數有下降。環境中出現食物誘惑時，比較不會立刻被吸走注意力。日常生活中，更多人可以做到「看得到，但不一定要拿」。這種心理與行為上的變化，對長期體重控制非常重要。
動物實驗看到食物喜好被改寫
小鼠在高脂飼料與一般飼料之間的選擇
在小鼠實驗中，研究人員同時提供高脂高糖的可口飼料和一般飼料。(PubMed) 使用 Tirzepatide 的小鼠，整體熱量攝取下降。更重要的是，小鼠開始比較常選擇一般飼料，而不是高脂飼料。這顯示藥物影響的不只是吃多少，也改變喜歡吃哪一種。
對高脂食物特別強的抑制效果
同一系列研究發現，Tirzepatide 對高脂食物的抑制效果特別明顯。在二選一的情況下，小鼠吃高脂飼料的量顯著降低。(PMC) 這代表高脂食物在大腦中的獎賞價值被「打折」。所以即使會肚子餓，小鼠也比較不會一直往高脂選項靠。
GLP-1 receptor 在食物選擇上的關鍵地位
研究人員把小鼠的 GLP-1 receptor 拿掉後，再給予 Tirzepatide。(PMC) 結果發現，對高脂食物的偏好幾乎不再改變。這表示單靠 GIP receptor 不足以重寫食物喜好。在垃圾食物興趣下降這一點上，GLP-1 路徑是非常核心的關鍵。
GIP 比較多放在脂肪與能量利用
雖然 GIP receptor 對食物選擇的直接影響較小，但在脂肪組織與能量代謝上的角色很重要。(SpringerLink) GIP 訊號可以促進脂肪吸收與氧化，增加脂肪組織的能量消耗。這讓身體比較傾向把多餘熱量用掉，而不是全部存起來。和 GLP-1 的食慾抑制配合，就能形成更完整的減重效果。
動物結果對人類飲食習慣的啟示
人類飲食情境比動物複雜，但獎賞系統與受體分布有許多共同點。(Frontiers) 動物實驗提供了精細的線索，說明 Tirzepatide 怎麼選擇性地壓低高脂、高糖食物的吸引力。這些結果和人體 fMRI、飲食行為試驗互相呼應。讓外界更有信心相信，Tirzepatide 真的是在「重寫」垃圾食物相關的大腦路徑。
臨床應用、安全與目前還不知道的事
Tirzepatide 帶給肥胖治療的新角度
過去肥胖治療多半強調少吃多動，實際執行卻常被飢餓感和垃圾食物誘惑打敗。Tirzepatide 顯示，藥物可以直接改變大腦對垃圾食物的感受，讓誘惑本身變弱。(PubMed) 這種做法有助於長期改變飲食型態，而不是短期硬撐節食。因此中樞獎賞系統漸漸被視為肥胖醫療的重要治療標的。
和其他 incretin 類藥物的比較
NEJM 的 SURMOUNT-5 頭對頭試驗顯示，在沒有糖尿病的肥胖成人中，Tirzepatide 的平均體重下降比 Semaglutide 更大。(PubMed) 兩種藥物都能減少食慾與垃圾食物渴望，但雙重 GIP/GLP-1 作用似乎帶來更強的效果。不過不同研究劑量、族群和設計都不一樣，解讀上仍需小心。臨床實務上，常會依個別病史、副作用耐受度與費用等因素來選擇。
周邊代謝變化與垃圾食物興趣的配合
Cell Metabolism 的研究指出，Tirzepatide 增加脂肪氧化，但並不會讓減重過程中的代謝率掉得更低。(PubMed)
也就是說，體重下降主要來自食慾變低與脂肪燃燒變多，而不是把身體的耗能壓到最低。
配合大腦對高脂食物興趣下降，身體對高脂飲食的需求也跟著變小。
這種中樞與周邊的同步調整，有助於維持較穩定的減重成效。
安全性與常見副作用的觀察
Tirzepatide 的常見副作用與其他 GLP-1 類藥物相似，包括噁心、嘔吐、腹瀉、便秘和腹部不適等。多數為輕度到中度，常在調整劑量或適應一段時間後改善。研究也持續追蹤膽囊、胰臟以及少見神經學問題等潛在風險。(MDPI) 因此臨床上仍建議在專業醫療團隊監督下使用，並定期追蹤檢查。
未來研究可能走向的方向
未來研究可能會更仔細區分，不同腦區與不同受體在垃圾食物偏好中各自扮演什麼角色。(PubMed) 也可能比較不同劑量、不同多受體藥物組合，看能否在安全前提下讓獎賞系統調整更穩定。(annualreviews.org) 另一個方向是結合營養諮詢、運動處方與心理支持，找出最適合長期維持的整體方案。這些努力的共同目標，是讓垃圾食物對大腦的控制力越來越小，讓健康選擇變得更自然。
參考文獻
- Martin CK, Carmichael OT, Carnell S, et al. Tirzepatide on ingestive behavior in adults with overweight or obesity: a randomized 6-week phase 1 trial. Nature Medicine. 2025.
https://doi.org/10.1038/s41591-025-03774-9 (Nature) - Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, et al. Tirzepatide as compared with semaglutide for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine. 2025;393(1):26-36.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa2416394 (PubMed) - Ravussin E, Sanchez-Delgado G, Martin CK, et al. Tirzepatide did not impact metabolic adaptation in people with obesity, but increased fat oxidation. Cell Metabolism. 2025.
https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.03.011 (PubMed) - Geisler CE, Antonellis MP, Trumbauer W, et al. Tirzepatide suppresses palatable food intake by selectively reducing preference for fat in rodents. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2023;25(1):56-67.
https://doi.org/10.1111/dom.14843 (PubMed) - Boer GA, Hay DL, Tups A. Obesity pharmacotherapy: incretin action in the central nervous system. Trends in Pharmacological Sciences. 2023;44(1):50-63.
https://doi.org/10.1016/j.tips.2022.11.001 (PubMed) - Corrao S, et al. Tirzepatide against obesity and insulin-resistance: lights and shadows. Frontiers in Endocrinology. 2024.
https://doi.org/10.3389/fendo.2024.1402583 (Frontiers) - Samms RJ, et al. A mechanistic rationale for incretin-based therapeutics in obesity. Annual Review of Physiology. 2025.
https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-022724-105443 (annualreviews.org) - Villarroya F, et al. Adipose tissue, at the core of the action of incretin and twincretin drugs in obesity. Current Obesity Reports. 2025.
https://doi.org/10.1007/s13679-025-00660-w (SpringerLink) - Grzegorczyk A, et al. Incretin hormone agonists as promising antiobesity drugs. Journal of Education, Health and Sport. 2025.
https://apcz.umk.pl/JEHS/article/view/56677 (apcz.umk.pl)