主動脈剝離 A 型比 B 型危險嗎？27% 住院死亡風險與緊急治療重點

Stanford A 型主動脈剝離會碰到靠近心臟的升主動脈，急性期通常比 B 型凶險。丹麥全國資料顯示，A 型住院死亡率為 27%，B 型為 16%[2]。A 型多半要立即開刀；B 型則要先分清楚有沒有破裂、器官缺血等併發症，再決定藥物治療或胸主動脈支架。

半夜突然出現撕裂般的胸痛，痛到冷汗直流，家人第一個念頭常是心肌梗塞。送到急診做完電腦斷層，醫師卻說：「是主動脈剝離，屬於 A 型，要立刻請心臟外科評估。」家屬聽到「剝離」兩個字，腦中往往一片空白。

主動脈是身體最粗的大血管。它從心臟出發，把血送往腦部、手臂、腹部器官和雙腳。主動脈剝離不是血管從身體上脫落。它是血管內層出現裂口，血液鑽進血管壁，一路把血管壁的夾層撐開。

醫師常用 Stanford 分類，把主動脈剝離分成 A 型與 B 型。兩者的差別，主要看升主動脈有沒有被捲入。A 型靠近心臟、心臟瓣膜與通往腦部的血管，所以急性期可能在短時間內引發致命問題。B 型通常從左鎖骨下動脈後方的降主動脈開始，急性死亡風險較低，但仍可能破裂或讓腎臟、腸子、脊髓與雙腳缺血[1][5][6]。

真正要記住的是：突然出現前所未有的劇烈胸痛或背痛，不要自己在家分 A 型、B 型，也不要等疼痛變小。先叫救護車，讓急診團隊用影像和身體狀況判斷，才有機會搶在併發症前處理。

主動脈剝離到底發生什麼事？

血管壁像一條多層水管

把主動脈想成一條有好幾層材料做成的耐壓水管。正常時，血液在水管中央流動。內層一旦裂開，高壓血流就可能鑽進管壁，撐出另一條錯誤通道。

原本的血流通道叫「真腔」，新撐出的通道叫「假腔」。假腔變大時，可能壓扁真腔。下游器官得到的血變少，就像總水管被擠窄後，廚房、浴室和頂樓水塔一起缺水。

剝離也可能順著主動脈往前或往後延伸。它若堵住分支血管，對應的器官便會缺血；若血管壁再也撐不住，血可能漏到胸腔或心臟外面的空間。這就是主動脈剝離需要分秒必爭的原因[1][5][6]。

A 型與 B 型像事故發生在不同路段

主動脈離開心臟後，先向上走，再彎成弓形，接著沿胸部和腹部向下。Stanford A 型只要牽涉到向上的「升主動脈」，就算裂口起點在其他位置，也歸在 A 型。Stanford B 型則沒有碰到升主動脈，病灶多位於向下走的降主動脈[5][6]。

可以把它想成高速公路事故。A 型發生在總站出口附近，旁邊就是心臟、冠狀動脈、主動脈瓣和通往腦部的重要岔路。事故一擴大，幾個關鍵系統可能同時受影響。B 型的位置較遠，眼前危險通常較低，卻仍可能堵住通往腎臟、腸道、脊髓或雙腳的道路[1][6]。

為什麼 A 型更危險？研究怎麼說？

A 型可能一次傷到心臟與腦

A 型靠近心臟，剝離可能讓血液積在心臟外面的心包膜內。累積的血壓住心臟，心臟便無法正常舒張和打血，這叫心包填塞。它也可能扯壞主動脈瓣，造成大量血液倒流，讓人很快出現喘、低血壓或休克[2][5]。

若剝離堵住供應心肌的冠狀動脈，表現可能很像心肌梗塞。通往腦部的血管受到影響時，則可能出現昏倒、說話不清或單側無力。A 型還能讓腎臟、腸道與雙腳缺血，因此同一位病人可能同時有胸痛、神經症狀和器官功能惡化[2][5]。

27% 與 16%，差距代表什麼？

一項丹麥全國登錄研究收集 1,713 位急性主動脈剝離病人，其中 1,157 位是 A 型，556 位是 B 型。A 型病人的住院死亡率為 27%，相當於每 100 人約有 27 人在住院期間死亡；B 型為 16%，也就是每 100 人約有 16 人[2]。

A 型病人若接受手術，住院死亡率為 18%；沒有接受手術者高達 52%。換成生活化的說法，接受手術者約每 5 至 6 人有 1 人死亡，未手術者則超過每 2 人有 1 人死亡。這不是把手術說成零風險。數字告訴我們，A 型本身極度危險，緊急手術通常是爭取活命機會的治療[2]。

國際急性主動脈剝離登錄資料也看到治療進步。17 年間，A 型整體住院死亡率從 31% 降到 22%，手術病人的死亡率從 25% 降到 18%。同一段期間，B 型住院死亡率約從 12% 到 14%，沒有明顯下降趨勢[4]。不同研究收案地點和病人狀況不一，百分比不能直接拿來預測某一位病人的結果，但方向很一致：A 型急性期風險最高，手術治療能改善存活機會。

B 型較低，不等於安全

B 型沒有碰到升主動脈時，常能先用藥物降低血壓和心跳，減少血流持續衝擊裂口。若沒有破裂、器官缺血、持續難控制的疼痛或血壓等問題，這類病人通常歸在單純型，初期以加護監測與藥物治療為主[1][5][6]。

不過，B 型若已經破裂，或分支血管受阻導致器官缺血，就成了複雜型。這時只把血壓降下來通常不夠，醫療團隊會評估胸主動脈血管內支架修復術，也就是 TEVAR。某些解剖位置不適合放支架，或病人有特殊的遺傳性結締組織疾病時，仍可能需要開放手術或其他組合治療[5][6]。

活著出院，兩型都要追蹤一輩子

急性期過後，A 型的危險就全部消失了嗎？沒有。手術通常修好最危險的近端主動脈，其他部位仍可能留下剝離。B 型病人的假腔也可能持續有血流，讓主動脈慢慢變粗。

丹麥研究發現，在活著出院的病人中，B 型之後的存活反而持續比 A 型差。A 型手術病人的一年與三年存活率為 96% 和 91%；B 型接受手術或血管內治療者則為 89% 和 83%[2]。這些數字受到年齡、共病和後續主動脈變化影響，不能解讀成 A 型已經「痊癒」。兩型都需要規律量血壓、服藥、回診和做影像追蹤[2][3][5]。

我需要怎麼處理？

先看「狀況」這一欄，再對照建議行動。表格只能幫忙理解大方向，急診現場仍要由心臟血管團隊依影像、器官血流與整體狀況決定。

A 型與複雜型 B 型都不適合排一般門診慢慢等。即使是單純型 B 型，初期也需要住院觀察，因為病況可能改變[1][5][6]。

什麼是複雜型 B 型？何時需要 TEVAR？

破裂：血已經跑出主動脈壁

破裂代表血液穿過主動脈最外層，流到周圍組織或胸腔。有時血被附近組織暫時包住，看起來像「封住了」，仍可能突然大量出血。影像若看到破裂，加上血壓下降、胸腔積血或休克，是必須立刻介入的危險狀況[5][6]。

灌流不良：器官正在缺血

「灌流」就是血液流到器官。剝離瓣膜壓住真腔或分支血管入口，腎臟、腸道、脊髓和雙腳便可能拿不到足夠血液。影像看到血流變差叫灌流不良；若器官已經受傷、功能下降，則稱為灌流不良症候群[1][6]。

有些阻塞像一扇會晃動的門。剝離的內膜隨血流擺動，時而擋住分支入口，症狀可能忽好忽壞，這叫動態阻塞。另一種情況是剝離延伸進分支血管，引起持續狹窄或血栓，稱為靜態阻塞。前者常可在封住主要裂口、恢復真腔血流後改善；後者有時還要加做分支支架或開窗術[6]。

一位 B 型病人起初只有背痛，後來突然腹痛加劇、尿量變少，或一隻腳變冷又無力，都可能代表器官血流變差。不能只看胸痛有沒有減輕。醫療團隊會反覆檢查脈搏、尿量、抽血和影像，找出病況是否從單純型轉成複雜型。

高風險型介在中間，不能一律先放支架

有些 B 型病人還沒有破裂或器官功能受損，影像和臨床表現卻讓人擔心未來惡化。例如主動脈在短時間內變粗、疼痛或高血壓很難控制，或影像已出現分支血流受影響。STS/AATS 指引把這一群放在單純型與複雜型之間，稱為高風險型[1]。

紐西蘭全國研究納入 420 位急性 B 型病人。早期 TEVAR 在複雜型病人中，與較低的校正後死亡風險有明顯關聯；研究中的風險比為 0.06。單純型與高風險型沒有看到相同的明顯關聯[7]。這是觀察性研究，不能證明每個複雜型病人放支架都會得到完全相同的效果。它支持現行做法：複雜型應積極評估 TEVAR，高風險型則交由有經驗的主動脈團隊個別判斷。

TEVAR 像從血管裡鋪一段新內襯

TEVAR 的全名是胸主動脈血管內支架修復術。醫師通常從鼠蹊部的動脈送入收合的支架，再把它放到胸主動脈內。支架蓋住主要裂口後，血流較容易回到真腔，假腔的壓力也能下降[6]。

治療前要確認有足夠的健康血管讓支架固定，這段位置叫著陸區。若支架需要靠近左鎖骨下動脈，可能要先保留或重建這條血管的血流。封住主要裂口後，器官仍缺血時，醫師也可能加做分支血管支架或開窗術。TEVAR 不是把整條剝離主動脈換掉，術後依然要長期追蹤假腔、支架和主動脈直徑[5][6]。

急性期過後，未來還有哪些影響？

主動脈剝離修補或穩定後，血管壁仍留下曾經受傷的痕跡。殘留假腔可能繼續有血流，主動脈也可能逐年擴大。少數人日後需要再次做血管內治療或手術；B 型即使一開始只用藥物，後續主動脈事件的風險也沒有歸零[2][5][6][7]。

很多人出院時會問：「胸口不痛了，為什麼還要一直照電腦斷層或磁振造影？」疼痛消失只能表示症狀改善，無法告訴我們假腔有沒有血流、支架是否穩定，或血管直徑有沒有增加。影像追蹤就像定期檢查受損水管，趁小變化還能安排處理時提早發現。

若再次出現突然劇烈胸痛、背痛或腹痛，或發生昏倒、呼吸困難、說話不清、單側無力、腳突然冰冷疼痛、尿量明顯減少，都要立即就醫。這些症狀可能表示新的剝離、破裂或器官缺血。不要自行開車，也不要先在家量幾天血壓看看。

醫師建議的保命與追蹤對策

發作當下：先叫救護車

急性主動脈剝離常是突發、劇烈的胸痛或背痛。IRAD 資料中，A 型與 B 型各有 93% 和 94% 的病人描述嚴重或一生最痛的疼痛；胸痛分別出現在 83% 與 71% 的病人[4]。每 10 位病人約有 9 位痛得很厲害，但沒有典型疼痛也不能完全排除。

出現可疑症狀時，請直接呼叫救護車。救護人員能在路上監測生命徵象，醫院也可提早準備影像與外科團隊。自行騎車或開車會增加途中昏倒、休克時無人處理的風險。

住院期間：降低血流對裂口的衝擊

急性期的藥物目標，是讓心跳和血壓下降，減少每一次心臟收縮對受傷血管壁的拉扯。可以把它想成先把水龍頭轉小，避免破掉的水管一直承受猛力水柱。實際用藥、目標數值與調整速度必須由醫療團隊依器官血流和整體狀況決定[1][5][6]。

A 型不能因為藥物讓疼痛或血壓改善，就取消緊急外科評估。藥物是在手術前幫忙穩定病況。複雜型 B 型也一樣，降壓不能取代對破裂或器官缺血的介入治療。

出院以後：血壓、服藥與影像缺一不可

長期控制血壓能減少主動脈壁持續受力。每天固定時間量血壓，記錄數值帶回門診；藥物依醫師處方或藥師指示使用，不自行停藥或加減量。2014 年的 Cochrane 回顧指出，慢性 B 型主動脈剝離中，第一線乙型阻斷劑和其他降壓藥相比，當時仍缺乏足夠的隨機試驗證據判定哪一類一定更好[3]。這不代表血壓不必控制，只表示選藥需要配合每個人的心跳、共病與耐受程度。

回診時要帶上血壓紀錄與藥單，也要依主動脈團隊安排做電腦斷層或磁振造影。戒菸、規律睡眠與適合自己的低至中等強度活動，有助於長期心血管照護。何時能運動、能不能提重物，應先問熟悉影像結果的醫師；剛出院時不要自行挑戰高強度重訓。

常見誤解澄清

A 型只是比 B 型位置高一點，真的差很多嗎？

真相：差別不只是一點距離。A 型牽涉升主動脈，附近有心臟、主動脈瓣、冠狀動脈和通往腦部的血管。心包填塞、主動脈瓣大量逆流、心肌缺血和中風都可能很快發生，因此通常要緊急手術[2][5]。

B 型住院死亡率較低，可以回家吃藥就好嗎？

真相：急性 B 型仍需要住院分級和密切監測。沒有併發症時，初期多採藥物治療；一旦有破裂、器官缺血、病灶延伸、主動脈持續變粗、疼痛或血壓難以控制，就要評估介入治療[1][5][6]。

做完 TEVAR，主動脈剝離就永遠好了嗎？

真相：支架能封住主要裂口並改善真腔血流，卻不代表每一段假腔都立刻消失。支架兩端、未覆蓋的主動脈與分支血管仍可能變化。規律影像追蹤能找出假腔持續有血流、主動脈擴大或需要再次處理的地方[5][6][7]。

胸痛已經不見，可以自己停降壓藥嗎？

真相：疼痛和血管壁承受的壓力是兩件事。沒有症狀時，血壓仍可能偏高。請依醫師處方或藥師指示用藥；若頭暈、心跳太慢或量到異常數值，聯絡醫療團隊調整，不要自己停藥[1][3][5]。

重點整理

• A 型是外科急症：它碰到升主動脈，急性期可能引發心包填塞、瓣膜逆流、心肌缺血和中風；丹麥全國資料的住院死亡率為 27%[2]。
• B 型先看有沒有併發症：破裂或器官缺血屬於複雜型，通常要積極評估 TEVAR；單純型多先用藥物控制血壓與心跳[1][5][6]。
• 出院後仍要長期守住血管：A 型手術或 B 型支架都不是追蹤終點。規律量血壓、照醫囑服藥與接受影像檢查，才能及早發現主動脈變粗或假腔持續有血流[2][3][5]。

參考文獻

1. MacGillivray TE, Gleason TG, Patel HJ, et al. The Society of Thoracic Surgeons/American Association for Thoracic Surgery Clinical Practice Guidelines on the Management of Type B Aortic Dissection. The Annals of Thoracic Surgery. 2022;113(4):1073-1092. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2021.11.002
2. Pedersen MW, Kragholm K, Oksjoki R, et al. Characteristics and Outcomes in Patients With Acute Aortic Dissection: A Nationwide Registry Study. The Annals of Thoracic Surgery. 2023;116(6):1177-1184. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2023.06.019
3. Chan KK, Lai P, Wright JM. First-Line Beta-Blockers Versus Other Antihypertensive Medications for Chronic Type B Aortic Dissection. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014;(2):CD010426. DOI: 10.1002/14651858.CD010426.pub2
4. Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, Diagnosis, And Outcomes Of Acute Aortic Dissection: 17-Year Trends From the International Registry of Acute Aortic Dissection. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66(4):350-358. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.05.029
5. Czerny M, Grabenwöger M, Berger T, et al. EACTS/STS Guidelines for Diagnosing and Treating Acute and Chronic Syndromes of the Aortic Organ. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2024;65(2):ezad426. DOI: 10.1093/ejcts/ezad426
6. Mussa FF, Kougias P. Management of Acute Type B Aortic Dissection. The New England Journal of Medicine. 2025;393(9):895-905. DOI: 10.1056/NEJMra2405257
7. Xu W, Haran C, Lim E, et al. Nationwide Outcomes of Early Thoracic Endovascular Aortic Repair for Type B Aortic Dissection. Journal of Vascular Surgery. 2026;83(3):664-674.e10. DOI: 10.1016/j.jvs.2025.10.037

黃柏誠醫師

✓ 認證作者衛福部醫事人員

博田國際健康管理中心醫療主任、家庭醫學專科醫師。國立臺灣大學醫學系醫學士、高雄醫學大學藥學碩士、美國哈佛 BIDMC 老年醫學科訪問醫師、體適能健身 C 級指導員認證。專長預防醫學與減重醫學，擅長以資訊工具優化臨床流程。