第 1 型糖尿病也會胰島素阻抗?eGDR 低於 8 要留意,用腰圍、血壓、糖化血色素就算得出來
- 第 1 型糖尿病也會胰島素阻抗:研究中約三分之一的病人符合;eGDR 靠腰圍、血壓、糖化血色素就能估算,數字越低阻抗越重。
- 8 上下是常見的警戒區:低於 8.77 與代謝症候群相關,併發症病人全在 8.16 以下;eGDR 每高 1,全死因死亡風險約低 16%,但切點依公式與族群而異。
- 生活調整先行,藥物個別評估:先顧好腰圍、血壓、血糖;empagliflozin、liraglutide 等輔助藥未獲核准用於此適應症,要和醫師討論,並了解酮酸中毒風險。

第 1 型糖尿病的人,也可能合併胰島素阻抗。依算法不同,研究裡約四分之一到四成的成人符合。門診最常用的估算工具叫 eGDR,靠腰圍、血壓、糖化血色素就能算。數字越低,阻抗越重。 多數研究把警戒線畫在 8 上下,但它不是全球通用的標準。
回診時,醫師看著糖化血色素和血壓紀錄,說了句「有一點胰島素阻抗」。很多人的第一個疑問是:第 1 型糖尿病不就是做不出胰島素嗎?胰島素明明是用打的,怎麼還會「阻抗」?
這兩件事可以同時存在。第 1 型糖尿病的起點,是身體做不出足夠的胰島素,只能靠注射補充。胰島素阻抗是另一回事。打進去的胰島素,細胞不太聽話,同樣的劑量能降的血糖變少了。
家人常接著問:「他每天打的量好像越來越多,跟這個有關嗎?」「會不會影響眼睛和腎臟?」這些問題都有研究可以回答。只是答案不在單一一張抽血報告上。
胰島素阻抗沒有抽一管血就能驗的檢查。研究用的黃金標準叫「鉗夾試驗」,要一邊輸注胰島素、一邊調整葡萄糖。這在門診做不到,所以臨床上改用現成的數字估算[1][2]。最常用的兩個工具,是 eGDR 和 TyG 指數。
這篇文章會帶你搞懂:eGDR 怎麼算、低於多少要留意、和併發症的關係,以及改善方向。
這個指標到底在檢查什麼?

eGDR 的中文是「估算葡萄糖處理率」,是估計胰島素阻抗的替代指標。通俗一點說,它是身體對胰島素敏不敏感的分數。它估的是:在胰島素幫忙下,身體每公斤、每分鐘能收進多少毫克葡萄糖。單位寫成 mg/kg/min。數字越高,身體對胰島素越敏感。數字越低,阻抗越重。
比喻一:同一把鑰匙,門鎖卻越來越卡
胰島素就像一把鑰匙,負責打開細胞的門,讓糖進去當燃料。第 1 型糖尿病的人,鑰匙得從外面補,也就是打胰島素。胰島素阻抗像門鎖生鏽了。同一把鑰匙,轉起來越來越費力。打開的門變少,糖就留在血液裡。
比喻二:上不了測功機,就用里程和油錢來估
想知道一台車的真實油耗,最準的是開上測功機,控制好條件再測。鉗夾試驗就是身體的測功機。它很精準,但費時費工,只在研究裡做。平常要估油耗,拿里程和加油紀錄一算就有概數。
eGDR 就是這種估法。它不直接量阻抗,改用三個平常就有的數字:腰圍、有沒有高血壓、糖化血色素。這個估法最早出自匹茲堡的一個追蹤研究(Pittsburgh EDC)。研究人員拿第 1 型糖尿病病人的鉗夾試驗結果,推導出這條公式[3]。兩者的相關係數是 0.79,滿分是 1[3]。
為什麼數值會亮紅燈?研究怎麼說?

eGDR 是用三個數字算出來的
最常被引用的公式如下[3]:
- eGDR = 24.31 -(12.22 × 腰臀比)-(3.29 × 高血壓)-(0.57 × 糖化血色素)
腰臀比是腰圍除以臀圍,用軟尺量兩圈就有。高血壓這一項,有就代入 1,沒有就代入 0。糖化血色素(HbA1c)反映過去約三個月的平均血糖。它就是回診抽血常看的那個百分比。
拿兩個人算一次。甲的腰臀比 0.85,沒有高血壓,糖化血色素 7.0%。算出來大約 9.9。乙的腰臀比 0.95,有高血壓,糖化血色素 8.5%。算出來只剩約 4.6,差了一倍多。
每一項的份量也看得出來。有沒有高血壓,一項就差 3.29。腰臀比差 0.1,eGDR 差 1.22。糖化血色素差 1 個百分點,eGDR 差 0.57。
公式不只一條。2025 年一份研究改用身體質量指數(BMI)計算[2]:
- eGDR = 19.02 -(0.22 × BMI)-(3.26 × 高血壓)-(0.61 × 糖化血色素)
兩條公式用的材料不同。同一個人套不同公式,算出來未必一樣[3][6]。看到 eGDR 的數字,先確認是用哪一條算的。
低於多少要留意?幾條常被引用的線
2009 年一份研究找了 91 位第 1 型糖尿病成人[4]。研究人員同時看他們的 eGDR,和身上有沒有代謝症候群、併發症。這種研究是在同一時間點橫向比較。它看得出哪些狀況一起出現,看不出誰先誰後。
研究畫出了兩條線:
- 低於 8.77:有代謝症候群的人,100 個全部落在線以下。沒有代謝症候群的人,100 個裡約 85 個在線以上,其餘約 15 個會被誤判[4]。
- 低於 8.16:研究裡所有出現糖尿病併發症(視網膜、神經或腎臟病變)的人,eGDR 都在這條線以下[4]。
平均值的差距達統計顯著[4]。有代謝症候群的人平均 6.19,沒有的人平均 9.93。有視網膜病變的人平均 5.97,神經病變 5.06,腎臟病變 5.79。沒有這些併發症的人,大約落在 9.2 到 9.4。
2025 年那份研究,直接把 8 定為胰島素阻抗的切點[2]。依據是低於 8 已知和心血管風險、死亡率上升有關。研究另外拿「每天打的胰島素總量」當參考,試算出的切點約在 8.8 以下。作者也提醒,這沒有對照鉗夾試驗,只算探索性結果[2]。
8.77、8.16、8、8.8,這幾條線落在相近的位置。所以「8 上下」常被當成警戒區。它仍然不是統一的標準。
有多少第 1 型糖尿病的人合併胰島素阻抗?
大型追蹤研究 DCCT/EDIC 也看過這件事。依 eGDR 標準,約 36% 的病人有胰島素阻抗[2][3]。大約每 3 個人就有 1 個。2025 年那份成人研究裡,用 eGDR 判斷,100 人約 26 人有阻抗[2]。改用 TyG 指數判斷,變成約 39 人[2]。
同一群人,換一種算法就差了十幾個人。這些工具都是估算。切入角度不同,抓到的人也不完全一樣。
另一個工具:TyG 指數
TyG 指數的中文是「三酸甘油酯—血糖指數」。它只需要空腹抽血的兩個數字:三酸甘油酯和空腹血糖[2]。兩個數字相乘、除以 2,再取對數,比 eGDR 更簡單。研究採用的切點,是當初對照鉗夾試驗時最準的那個值[2]。
這個指數跟計算用的單位綁在一起,換個單位,數字就差很多。拿報告上的數字自己套網路切點,很容易判讀錯誤。交給醫師看比較穩當。
兩個工具都和血糖控制有關[2]。eGDR 越高的人,糖化血色素控制在 7% 以下的機率越高。TyG 越高的人,達標機率越低[2]。
數字低,和心臟、壽命有什麼關係?
2024 年一份統合分析,把多個追蹤研究合在一起看[3]。eGDR 較低的第 1 型糖尿病病人,心血管疾病風險比較高。各種原因的死亡風險也比較高,考慮其他因素之後仍然成立[3]。換成數字:eGDR 每高 1,全死因死亡風險約低 16%。對應的風險比是 0.84,95% 信賴區間 0.81–0.87[3]。
這些都是觀察性研究。研究看到的是「數字低的人,風險比較高」。把數字拉高能不能讓風險下降,目前還沒有試驗證明。
有戴連續血糖監測(CGM)的人,還有另一種算法[5]。把公式裡的糖化血色素,換成 CGM 算出的「血糖管理指標」(GMI)。這樣算出的 eGDR-GMI,和原本的 eGDR 相當一致。落在最低三分之一的人,視網膜、腎臟、神經病變的比例都比較高[5]。
我需要進一步處理嗎?

下表把研究裡的數字整理成大方向。表中切點來自不同研究,公式與族群不盡相同[3][6]。只能當參考,不能跨公式直接套用。
| eGDR 數值(狀況) | 嚴重程度 | 建議行動 | 追蹤時間 |
|---|---|---|---|
| 約 9 以上(接近沒有併發症者的平均 9.2–9.4)[4] | 阻抗較輕 | 維持目前的血糖、血壓與腰圍控制 | 每次驗糖化血色素時順便重算 |
| 8 到 8.77 之間(已低於代謝症候群研究的 8.77)[4] | 灰色地帶 | 量腰圍、看血壓紀錄與血脂,請醫師確認有沒有代謝症候群 | 下次回診和醫師一起看趨勢 |
| 低於 8(2025 年研究的胰島素阻抗切點)[2] | 已達多數研究的阻抗標準 | 確認眼睛、腎臟、神經的併發症篩檢做過沒有;和醫師討論生活調整與是否需要輔助藥物 | 依醫師安排,併發症篩檢不要拖 |
| 約 5 到 6(有併發症者的平均值)[4] | 與併發症族群的平均相近 | 同上,並一起評估心血管風險 | 依醫師安排 |
要自己算之前,先備齊材料。最近一次的糖化血色素、一週左右的居家血壓、腰圍與臀圍,缺一不可。陪家人回診的話,把這幾樣連同血脂報告一起帶著。醫師看一眼就能判斷。
數字異常,未來會有哪些影響
eGDR 偏低,本身不是一種病。它是腰圍、血壓、血糖三件事加在一起的總分。總分低,代表三方面的負擔同時偏重。
2009 年那份研究裡,所有出現併發症的人,eGDR 都在 8.16 以下[4]。反過來看,低於 8.16 不代表已經有併發症。它只代表這個人落在併發症集中的區間。眼睛、腎臟都還好的人,這個數字是在提醒篩檢要按時做。
同一個數字,放在不同人身上,意義也可能不同。eGDR 的判讀會受公式、種族與年齡影響[3][6]。所以它要和腰圍、血壓、血脂、併發症篩檢放在一起看。單看一個切點下結論,容易看錯。
哪些情況要提早回診?血壓紀錄連續幾週偏高、腰圍這一兩年明顯變粗。糖化血色素一路往上走,或併發症篩檢很久沒做,也算在內。這幾件事都直接影響 eGDR,也都是醫師能介入的地方。
醫師若另外開了 SGLT 抑制劑這類輔助藥,研究顯示會增加酮酸中毒的風險[7]。開始用之前,請醫師或衛教師講清楚兩件事:要注意哪些症狀、什麼時候要在家驗酮。寫下來,放在家人找得到的地方。
醫師建議的逆轉對策

目前的處理方向,第一步是生活型態調整[1]。體重過重、肥胖,或合併其他代謝問題的特定病人,才會考慮加上輔助藥物[1]。這些藥是加在胰島素之外,不能取代胰島素。
公式裡的三個槓桿
eGDR 由腰圍、血壓、糖化血色素組成,三樣都是能改變的數字。照公式算,腰臀比從 0.95 降到 0.90,eGDR 多 0.61。糖化血色素從 8.5% 降到 7.5%,多 0.57。血壓那一項份量最重,一項就是 3.29。吃藥控制後還算不算「有高血壓」,要看醫師採用的定義。
這些是公式上的變化。研究還沒證明把 eGDR 拉高,併發症或死亡風險就會一起下降。不過這三個數字本身,本來就是糖尿病照護要顧的目標。
飲食紅綠燈
- 綠燈:蔬菜、全穀雜糧、豆類、魚肉與白肉,餐盤一半放蔬菜。
- 黃燈:水果、根莖類澱粉,份量固定,方便對應胰島素劑量。
- 紅燈:含糖飲料、甜點、精緻澱粉、油炸食物,也就是最容易把腰圍撐大的那一群。
打胰島素的人,飲食一改,劑量也可能要跟著調。大幅改變吃法之前,先和醫師或營養師討論。要談的是胰島素怎麼配合,避免低血糖。
運動:先把低血糖顧好
運動的目標,是讓腰圍慢慢縮下來。每天規律走路,比偶爾一次激烈運動容易持續。打胰島素的人,運動前後各量一次血糖,身上帶著糖果或果汁。家人一起出門運動時,把這兩件事列進出門前的清單。
輔助藥物:只給特定的人
一份網絡統合分析,比較了第 1 型糖尿病成人可用的輔助降血糖藥[7]。和安慰劑相比,兩種藥的效果最一致[7]。一種是 SGLT 抑制劑,尤其是 empagliflozin;另一種是 liraglutide。四項指標都往下降:糖化血色素、胰島素用量、體重、收縮壓。代價是 SGLT 抑制劑會增加酮酸中毒的風險[7]。
這些藥都沒有核准專門治療第 1 型糖尿病的胰島素阻抗[1]。實際使用多半屬於適應症外用藥。要不要用,由醫師依個人狀況評估[1]。
常見誤解澄清
第 1 型糖尿病就是缺胰島素,怎麼可能有胰島素阻抗?
真相:兩者可以同時存在。大型追蹤研究 DCCT/EDIC 裡,約 36% 的病人依 eGDR 標準有阻抗[2][3]。缺胰島素是起點。阻抗是同時存在的另一個問題,要分開處理。
eGDR 有一個全世界通用的正常值嗎?
真相:沒有。數字會隨公式、種族與年齡而不同[3][6]。研究裡常見的線落在 8 上下。它要和腰圍、血壓、血脂、併發症篩檢一起看。
eGDR 還好,TyG 卻偏高,是哪一個算錯了?
真相:兩個都可能沒算錯。同一群人,用 eGDR 判斷約 26% 有阻抗,用 TyG 約 39%[2]。兩者用的材料不同,抓到的人本來就不完全重疊。兩個數字都帶給醫師看,比自己挑一個相信實際。
醫師開了 empagliflozin 或 liraglutide,是專門治胰島素阻抗的嗎?
真相:目前沒有任何一種藥核准用在這個適應症[1]。使用多半屬於適應症外,依個人評估。這類藥在研究中能降低糖化血色素、胰島素用量、體重和血壓[7]。SGLT 抑制劑則會增加酮酸中毒風險[7]。用藥期間要注意什麼,直接問開藥的醫師。
重點整理
- 第 1 型糖尿病也會胰島素阻抗:研究中約三分之一的病人符合;eGDR 靠腰圍、血壓、糖化血色素就能估算,數字越低阻抗越重。
- 8 上下是常見的警戒區:低於 8.77 與代謝症候群相關,併發症病人全在 8.16 以下;eGDR 每高 1,全死因死亡風險約低 16%,但切點依公式與族群而異。
- 生活調整先行,藥物個別評估:先顧好腰圍、血壓、血糖;empagliflozin、liraglutide 等輔助藥未獲核准用於此適應症,要和醫師討論,並了解酮酸中毒風險。
參考文獻
- Apostolopoulou M, Lambadiari V, Roden M, Dimitriadis GD. Insulin Resistance in Type 1 Diabetes: Pathophysiological, Clinical, and Therapeutic Relevance. Endocrine Reviews. 2025;46(3):317-348. DOI: 10.1210/endrev/bnae032
- Angelino S, Monda A, Di Martino N, et al. Exploring Insulin Resistance in Adults With Type 1 Diabetes: The Role of the Estimated Glucose Disposal Rate and the Triglyceride Glucose Index. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2025;41(7):e70100. DOI: 10.1002/dmrr.70100
- Sun R, Wang J, Li M, et al. Association of Insulin Resistance With Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in Type 1 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis. Diabetes Care. 2024;47(12):2266-2274. DOI: 10.2337/dc24-0475
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- Epstein EJ, Osman JL, Cohen HW, et al. Use of the Estimated Glucose Disposal Rate as a Measure of Insulin Resistance in an Urban Multiethnic Population With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2013;36(8):2280-5. DOI: 10.2337/dc12-1693
- Avgerinos I, Manolopoulos A, Michailidis T, et al. Comparative efficacy and safety of glucose‐lowering drugs as adjunctive therapy for adults with type 1 diabetes: A systematic review and network meta‐analysis. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2021;23(3):822-831. DOI: 10.1111/dom.14291
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最後審閱日期:・作者:黃柏誠醫師
