降 Lp(a) 有三條路：血脂分離術、siRNA、PCSK9 抑制劑，從源頭關掉的那一種降得最多

三種方法都能降 Lp(a)，差在下手的位置。 血脂分離術把血裡現成的顆粒濾掉，但會反彈。siRNA 新藥在肝臟關掉製造源頭，降幅可接近百分之百。它目前仍在試驗中。PCSK9 抑制劑加快回收，只能順帶降約兩成到四成多。三者都還沒有試驗證明「降 Lp(a) 就會少發病」。

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驗出 Lp(a) 偏高之後，下一個問題幾乎都是：有沒有辦法降？查資料會看到三個名字反覆出現：血脂分離術、siRNA 新藥、PCSK9 抑制劑。它們都說能降 Lp(a)，數字卻從兩成到接近百分之百都有。

差這麼多，原因出在下手的位置。Lp(a) 唸作「LP 小 a」，中文叫脂蛋白(a)。它是血液裡一種帶著膽固醇的顆粒，由肝臟製造。血中有多少，看的是肝臟做出多少、身體又清掉多少。三種方法裡，一個在血裡直接撈，一個在肝臟裡關產線，一個設法加快清除。

位置不同，降多少、多久做一次、要付出什麼代價，全都跟著不同。家裡有人 Lp(a) 偏高時，這些差別很實際。他可能已經在打降血脂針，醫師也可能提過洗血脂。把三條路弄清楚，回診才問得到點上。

這篇文章會帶你搞懂：三種方法各在哪下手、降幅為何差這麼多、誰能用、還有哪些沒答案。

三種方法是什麼？它們在哪裡下手？

比喻一：浴缸的水位，看水龍頭也看排水孔

血中 Lp(a) 的濃度，拿浴缸的水位來比方最好懂。肝臟是水龍頭，一直往浴缸裡放水。身體的清除機制是排水孔，一直把水帶走。水位高低，就是這兩邊拉鋸的結果。

血脂分離術像拿水桶直接舀水。舀完當下水位明顯下降，可是水龍頭沒關，水很快又補回來。siRNA 新藥是把水龍頭轉小，甚至幾乎關掉，水位就一路往下掉。PCSK9 抑制劑則是把排水孔挖大一點，水位會降，幅度卻有限。

同一個排水孔挖大，壞膽固醇流得很快。Lp(a) 卻只跟著流出一部分。三種方法的降幅差異，大半就藏在這個比喻裡。

比喻二：工廠、設計圖、公路上的關卡

肝臟就像一間工廠。工廠照著一張設計圖，組裝出 Lp(a) 顆粒，再送上血管這條公路。這張設計圖在醫學上叫 mRNA，是細胞製造蛋白質時照著抄的工單。

siRNA 的做法是把設計圖撕掉。沒有設計圖，Lp(a) 身上那個特殊零件就做不出來。整條產線跟著停擺。血脂分離術不進工廠。它在公路上設一道關卡，把已經出廠的顆粒攔下來。PCSK9 抑制劑則讓工廠門口的回收站多開幾個窗口。路過的顆粒，比較容易被收回去。

一個撕設計圖，一個在路上攔，一個多開回收窗口。下手的位置不同，效果自然差很遠。

它們怎麼作用、效果差多少？研究怎麼說？

血脂分離術：把血引到體外過濾，濾完再送回去

血脂分離術（lipoprotein apheresis）的原理跟洗腎有點像。血液先引到體外，流經一台機器過濾，再送回身體。它是純粹的物理移除。肝臟做出多少 Lp(a)、身體清得多快，它都不改變[1]。

過濾的方式有兩種。比較常用的是帶負電的吸附材料。它叫 dextran sulfate，中文是硫酸葡聚醣。帶有 apoB 蛋白的顆粒會被電荷吸住。LDL、IDL、VLDL 和 Lp(a) 都帶著它，所以會一起被濾掉[1]。apoB 是這幾種壞膽固醇顆粒共有的骨架蛋白。另一種是專門抓 Lp(a) 的免疫吸附管柱，用得比較少[1]。

單次治療約三到四小時。做完當下，Lp(a) 能降低約 50% 到 85%[2][3][4][5]。原本如果是 100，做完大約剩 15 到 50。可是肝臟還在照常製造，兩次治療之間數字會慢慢爬回來。每週做一次的人，起落平均下來，實際降幅約 30% 到 40%[2][3][4][5]。

所以它必須每一到兩週做一次，而且沒有停止的一天[2][3][4][5]。它也會順便把 LDL-C 降低 60% 到 85%[2]。LDL-C 是低密度脂蛋白膽固醇，也就是俗稱的壞膽固醇。

在美國，這是目前唯一獲得 FDA 核准、專門用來降 Lp(a) 的治療[2]。條件很嚴，以下三項要同時成立[2]：

• Lp(a) 超過 60 mg/dL
• 已經有心血管疾病
• 用盡藥物之後，LDL-C 仍高於 100 mg/dL

siRNA 新藥：在肝臟裡把設計圖銷毀

siRNA 的中文是「小干擾 RNA」。研究中的藥包括 olpasiran、zerlasiran、lepodisiran。它們都還在試驗階段，尚未核准上市[6]。

它們身上都帶著一種叫 GalNAc 的糖分子標籤。肝細胞認得這個標籤，所以藥物會被精準送進肝細胞裡[6]。進去之後，它會啟動細胞本來就有的一套「RNA 干擾」機制。這套機制會找出製造 apo(a) 的那張設計圖，把它分解掉[6]。

apo(a) 是 Lp(a) 顆粒上一條特殊的蛋白尾巴。Lp(a) 跟一般壞膽固醇顆粒的差別，就在這條尾巴。設計圖沒了，apo(a) 做不出來，肝臟就生產不了 Lp(a)[6]。它減的是產量，碰不到已經在血裡的顆粒[6]。

效果是三種方法裡最大、也最持久的[6]。OCEAN(a)-DOSE 試驗測的是 olpasiran。它算的是扣掉安慰劑組之後的降幅。第 36 週時，10 毫克組降 70.5%。75 毫克組降 97.4%[6][7][8]。225 毫克每 12 週給一次的組別，降幅接近 100%[6][7][8]。這個效果一路維持到第 48 週[6][7][8]。

97.4% 是什麼概念？100 單位只剩不到 3 單位。因為藥效維持得久，給藥間隔可以拉長到三到六個月一次[6][7][8]。這個試驗比的是 Lp(a) 數字。心肌梗塞與中風有沒有變少，它沒有回答。

PCSK9 抑制劑：多開回收窗口，Lp(a) 只是順帶

PCSK9 抑制劑本來是用來降壞膽固醇的藥，這一類常見的有三種：

• evolocumab，商品名 Repatha
• alirocumab，商品名 Praluent
• inclisiran，商品名 Leqvio

要懂它，先認識肝細胞表面的 LDL 接收器。這些接收器像一隻隻手，把血裡的壞膽固醇顆粒抓進肝臟處理掉。PCSK9 則是一種會把這些接收器拆掉的蛋白質。擋住 PCSK9，接收器就被留下來，肝細胞表面的手變多了[9][10]。

手變多，壞膽固醇被抓得更快。Lp(a) 看起來也跟著被清掉一些[9][10]。另外，這類藥也會稍微減少 Lp(a) 的製造[9][10]。所以它主要靠加快回收，再加上一點減產。

降多少？一份把多篇統合分析再整合起來的回顧研究，整理出這樣的範圍[11]：

• evolocumab：約降 29.68% 到 46.68%
• alirocumab：約降 18.55% 到 26.46%
• inclisiran：約降 18% 到 20%

效果會隨藥物和劑量不同[11]。拿 inclisiran 來說，100 單位大約降到 80 上下。

為什麼 PCSK9 抑制劑對 Lp(a) 打了對折

有一組數字很能說明問題。FOURIER 試驗裡，LDL-C 降了 59%。同一批人的 Lp(a)，只降了 27%[10]。同一種治療，降 Lp(a) 的幅度大約只有降壞膽固醇的一半[10]。

更麻煩的是個別差異。有些人壞膽固醇降得很漂亮，Lp(a) 卻幾乎沒動[10]。原因還不確定。可能跟 apo(a) 那條尾巴的長短有關[10]。這在醫學上叫 isoform 大小。

這對已經在打這類針的人有實際意義。壞膽固醇達標，不代表 Lp(a) 也一起降了。目前沒有任何一種 PCSK9 抑制劑的適應症是降 Lp(a)。

inclisiran 也是 siRNA，為什麼降得少？

inclisiran 最容易讓人混淆。它跟 olpasiran 一樣是 siRNA，每年皮下注射兩次[11]。兩者用的是同一種技術，差別在瞄準的設計圖不同。

inclisiran 撕掉的是 PCSK9 的設計圖[11]。olpasiran 撕掉的，則是 apo(a) 的設計圖[6]。前者繞了一圈，靠多留接收器間接影響 Lp(a)。所以它只降約兩成[11]。後者直接讓 Lp(a) 做不出來，最高能接近百分之百[7]。同樣的工具，瞄準的目標一換，結果就差了好幾倍。

三種方法怎麼進行？一張表看懂

方法	在哪裡下手	Lp(a) 降幅	多久一次	目前狀態
血脂分離術	血液引到體外，把已經在血裡的顆粒濾掉	單次約 50–85%；平均約 30–40%[2][3]	每 1–2 週一次，每次 3–4 小時，長期持續	美國 FDA 核准用於特定極高風險者[2]
siRNA（olpasiran、zerlasiran、lepodisiran）	進入肝細胞，分解 apo(a) 設計圖，讓肝臟做不出 Lp(a)	依劑量最高約 97–100%[7]	試驗中給藥間隔 3–6 個月[6][7][8]	仍在試驗，尚未核准上市
PCSK9 抑制劑（evolocumab、alirocumab、inclisiran）	保住肝細胞上的 LDL 接收器，加快清除，也稍微減產	約 18–47%，依藥物與劑量而定[11]	inclisiran 每年 2 次[11]；其他依醫師處方	核准用於降 LDL-C，沒有降 Lp(a) 的適應症

表格裡的頻率，是用來比較三種方法的負擔。實際要不要用、怎麼用、多久回診，一律依醫師處方與藥師指示。

降幅那一欄，血脂分離術要分兩個數字看。單次的 50–85%，是剛做完的低點。平均的 30–40%，才是長期真實的水位。拿單次數字去跟藥物比，會高估它。

頻率那一欄，是家裡要實際排進行事曆的部分。血脂分離術一到兩週一次，等於每個月要跑兩到四趟。每趟光是治療就要三到四小時，而且沒有結束日期。

三種方法各自卡在哪裡

三種方法有一個共同的限制。到目前為止，沒有任何一種通過隨機結果試驗的考驗[2][3]。這類試驗要回答的是：Lp(a) 降下來，心肌梗塞和中風會不會變少。數字降得動，和少發病，是兩件要分開證明的事。

血脂分離術卡在反彈與時間。它濾掉的是現成的顆粒，肝臟照樣製造，所以停下來數字就回去。它能長期做下去，靠的是病人和家人願意每一到兩週空出三到四小時以上。

siRNA 卡在還沒上市。降幅最漂亮的資料，來自看 Lp(a) 數字的試驗。一般門診目前開不到這類藥。PCSK9 抑制劑卡在效果打折。而且因人而異，有人壞膽固醇大降，Lp(a) 卻沒什麼變化[10]。

每一種治療的副作用與安全性，都要在用之前跟醫師逐項確認。胸口悶痛、突然一側手腳無力、講話不清，都不能等到回診。出現這些狀況，要立刻就醫。

Lp(a) 偏高，現在可以做什麼

把改得動的風險壓到最低

新藥還在試驗，血脂分離術又只給極少數人。Lp(a) 偏高的人，眼前該做的，是積極控制其他改得動的風險[2][3]。壞膽固醇、血壓、血糖、抽菸，都屬於這一類。它們能靠治療與生活調整改變。

Lp(a) 本身壓不太動，能動的那幾格就要顧好。每一項往下壓一點，加總起來的風險就跟著變小。至於各項要壓到多低，因人而異，要跟醫師一起訂。

已經在用降血脂藥的人

正在用 statin 或 PCSK9 抑制劑的人，不要自己停藥。它們降不太動 Lp(a)，這不是停藥的理由。這些藥主要負責降壞膽固醇，這份工作並沒有因此打折。

比較實際的做法，是回診時問一句：Lp(a) 有沒有跟著降？有人壞膽固醇大降、Lp(a) 卻沒動[10]。要不要再驗一次，交給醫師判斷。

回診前準備好這幾樣東西

要跟醫師討論這三條路，帶齊資料可以省下一次來回。以下幾樣最有用：

• Lp(a) 的報告，連同數字後面的單位一起帶。FDA 的條件是用 mg/dL 寫的[2]，單位不同就不能直接比。
• 最近幾次的 LDL-C 數字，以及當時在吃什麼藥。
• 有沒有心肌梗塞、中風、裝過支架等心血管病史。
• 目前所有用藥的清單，包括藥名與劑量。

診間可以直接問三個問題。第一，以他的狀況，有沒有到血脂分離術的條件？第二，他現在的降血脂藥，Lp(a) 有沒有一起降？第三，新藥上市之前，其他指標要控制到多低？

如果醫師建議做血脂分離術

這是一個要長期投入的決定。每一到兩週一次，每次三到四小時，而且要持續下去[2][3][4][5]。家裡要先想清楚接送、請假與陪伴怎麼排，再跟醫師確認細節。

常見誤解澄清

PCSK9 抑制劑把壞膽固醇降了一半，Lp(a) 應該也降一半吧？

真相：通常沒有那麼多。FOURIER 試驗裡，LDL-C 降 59%，Lp(a) 只降 27%[10]。有些人壞膽固醇降得漂亮，Lp(a) 卻幾乎不動[10]。所以壞膽固醇達標，不能拿來推論 Lp(a) 也沒問題了。

inclisiran 和 olpasiran 都是 siRNA，效果應該差不多吧？

真相：技術相同，瞄準的目標不同。inclisiran 分解 PCSK9 的設計圖，只能間接影響 Lp(a)。它降約兩成[11]。olpasiran 分解 apo(a) 的設計圖，肝臟直接做不出 Lp(a)[6]。它的降幅最高接近百分之百[7]。名字都帶 siRNA，不代表是同一種藥。

血脂分離術一次能降八成，做幾次就能根治嗎？

真相：不能。它只是把血裡現成的顆粒濾掉，肝臟的製造一點都沒變[1]。兩次治療之間，數字會爬回來。所以要每一到兩週做一次，沒有停的一天[2][3][4][5]。長期平均下來，實際降幅約三到四成[2][3][4][5]。

新藥能把 Lp(a) 降到接近零，是不是就不會心肌梗塞了？

真相：這還沒有被證明。目前漂亮的數字，來自看 Lp(a) 濃度的試驗[7]。降 Lp(a) 能不能減少心肌梗塞與中風？任何一種方法都還沒有結果試驗的答案[2][3]。在答案出來之前，把其他風險控制好仍是主軸。

重點整理

• 下手位置決定降幅：血脂分離術在血裡濾掉現成顆粒，會反彈，長期平均降約 30–40%；siRNA 在肝臟分解 apo(a) 設計圖，最高降近 100%，但仍在試驗中。
• PCSK9 抑制劑只是順帶：靠加快回收降 Lp(a) 約 18–47%，幅度約是降壞膽固醇的一半，而且有人幾乎不降；它沒有降 Lp(a) 的適應症。
• 還沒有結果試驗：三種方法都未證明降 Lp(a) 會減少心血管事件，現階段重點是把壞膽固醇、血壓、血糖與抽菸控制好；血脂分離術只保留給符合條件的極高風險者。

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參考文獻

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