PCSK9 可以抽血驗嗎？驗得到，但打 inclisiran 要追蹤的是 LDL，不是 PCSK9

PCSK9 這個蛋白質抽血驗得到，但不是常規檢驗。它也沒有臨床判讀標準。inclisiran 這類降膽固醇針劑，劑量固定，不看 PCSK9 高低。判斷有沒有效，看的是回診時的 LDL 壞膽固醇，通常再加驗 apoB。

醫師說要開始打 inclisiran，半年一針。目標是把壞膽固醇降下來。回家一查資料，發現這個藥是對付一個叫 PCSK9 的蛋白質。問題馬上跟著來：打針之前，要不要先驗一下 PCSK9 有多高？打了之後，要不要驗 PCSK9 有沒有降？

這兩個問題很合理。藥是衝著 PCSK9 去的，量它看起來最直接。可是在實際門診裡，答案都是不用。要不要開始、要不要繼續，醫師看的都是 LDL-C[1][3]。LDL-C 就是報告上的壞膽固醇。

如果是替爸媽安排打針，這件事更實際。回診前要準備的，是上一次的血脂報告和打針日期。不必另外找地方自費驗 PCSK9。

PCSK9 的數字，主要出現在研究和臨床試驗裡。它在那裡很有用，拿到門診卻沒有標準可以對照。這篇文章會帶你看懂：PCSK9 是什麼、為何不常規驗、inclisiran 怎麼打、回診看哪些數字。

這個指標到底在檢查什麼？

PCSK9 是肝臟做出來的一種蛋白質，會跑到血液裡。它的名字很長，全名幾乎沒有人記得，醫界都直接叫 PCSK9。它跟膽固醇的關係，要從肝臟怎麼把壞膽固醇收回來講起。

比喻一：拆掉回收門的剪刀

肝臟細胞表面有很多「回收門」，醫學上叫 LDL 受體。血液裡的 LDL 壞膽固醇經過時，會被這些門抓進肝臟處理掉。門愈多，血裡的 LDL 就愈少。

PCSK9 就像一把剪刀，會讓回收門變少。天生 PCSK9 功能太強的人，LDL 會明顯偏高。天生功能偏弱的人，LDL 則明顯偏低。inclisiran 讓肝臟少做這把剪刀。回收門留得比較多，LDL 就降下來[4][6]。

比喻二：看油錶，不看油門踩多深

開車想知道還能跑多遠，看的是油錶，不是去量油門踩了幾公分。油門是原因，油錶才是你要的結果。

PCSK9 比較像油門，LDL-C 則是油錶。LDL 和心臟血管風險的關係，研究得很清楚。醫師也有明確的目標可以對照。PCSK9 就算量出一個數字，也沒有公認的標準。多高算高、該怎麼處理，目前都沒有答案。

為什麼驗得到卻不常規驗？研究怎麼說？

抽得到，但沒有判讀標準

PCSK9 可以用抽血測。實驗室常用的方法叫 ELISA，是一種免疫檢驗。它用抗體去抓特定蛋白質，再換算出濃度。這和驗 LDL-C 的方法不同。例行的抽血項目裡，通常沒有它。

卡住的地方在判讀。目前沒有公認的臨床切點。用 PCSK9 濃度決定要不要治療，也沒有核准的用途。驗出一個數字，醫師手上沒有表可以對。這個檢驗在門診就派不上用場。

研究裡量 PCSK9 做什麼

在研究和臨床試驗裡，PCSK9 就很有用了。研究者用它觀察血脂代謝。也用它確認天生帶有 PCSK9 基因變異的病人。更常見的用途，是在新藥試驗裡確認藥物真的有打中目標。

inclisiran 的試驗就是這樣做的。打針之後，血液裡的 PCSK9 會持續下降。各試驗的降幅，大約落在 55% 到 83% 之間[3][4][5]。也就是 100 份 PCSK9，大約只剩 17 到 45 份。PCSK9 降多少，LDL 就跟著降多少[3][5]。藥效就是從這裡來的。

另一類 PCSK9 抑制劑是單株抗體，例如 evolocumab 和 alirocumab。它們的試驗也會量血液裡「沒被抓住的游離 PCSK9」，確認藥物有沒有作用到目標。到了一般門診，要不要開始或繼續這類藥，依據仍是 LDL-C 和整體心血管風險。醫師不會為了決定用藥，另外去驗 PCSK9 濃度。

這些數據的角色，是證明「藥物機制成立」。它們是在試驗裡、用研究方法量的。一般病人打針後，不需要自己再去驗一次。

inclisiran 怎麼打、效果看什麼

inclisiran 是一種 siRNA 藥物。打進皮下之後，它會讓肝臟少做 PCSK9[1][2]。siRNA 是一小段遺傳訊息。它專門擋住肝臟製造 PCSK9 的那張「施工圖」。打法是固定的[1][2]。第一次打 284 mg，三個月後打第二針。之後每六個月一針。實際打針安排請依醫師處方。

這個劑量不會因為打針前的 PCSK9 高低而改變[1][2]。年紀大小、肝功能狀況，也不需要調整劑量[1][2]。腎功能方面，研究收的是 eGFR 大於 30 的病人[1][2]。腎功能比這更差的人，資料比較少。eGFR 是評估腎臟過濾能力的指標，數字愈低代表腎功能愈差。

效果怎麼判斷？回診時驗 LDL-C，很多醫師也會一起驗 apoB[1]。apoB 是 LDL 顆粒外殼上的蛋白質。它就像在數「路上有幾台載膽固醇的車」。大型第三期試驗裡，LDL-C 通常降低約一半[1][3]。原本 LDL 160 的人，打針後大約落在 80 附近。

一個例外：PCSK9 降了，LDL 卻沒跟著降

有一種遺傳疾病，叫同型合子家族性高膽固醇血症。病人從爸媽兩邊都拿到有問題的基因。肝臟上的回收門天生就非常少，甚至幾乎沒有。這群人 LDL 從小就非常高。

ORION-5 試驗讓這群病人打 inclisiran。結果 PCSK9 還是降了約 55%[4]。LDL-C 的下降，卻沒有達到統計顯著[4]。套回剪刀的比喻：剪刀收起來了，可是本來就沒有幾扇門可以留[4][6]。

這個例子說明，PCSK9 降低不等於 LDL 一定會降。PCSK9 的數字好看，LDL 不一定跟著改善。門診要看的終點，始終是 LDL。

基因研究的失智訊號，也不是驗 PCSK9 的理由

有一種研究叫孟德爾隨機分派。它用天生的基因差異，模擬各種降血脂藥的效果。模擬 PCSK9 作用降低的那組基因，阿茲海默症風險比較高[7]。勝算比是 1.45，也就是勝算多了約四成五。模擬 statin 與 ezetimibe 的基因，沒有看到這個訊號[7]。

這個訊號只是基因研究的推估[7]。它還沒被證實是因果關係，也不是觀察打針病人得到的。它目前不構成在門診監測 PCSK9 濃度的理由。對藥物有疑慮，回診時直接跟醫師討論，不要自行停藥。

我需要進一步處理嗎？

下表整理打針或考慮驗 PCSK9 時，最常遇到的情況。表中的追蹤時間，實際安排都以醫師處方為準。

幫家人安排打針時，最實用的做法是把打針日期寫在日曆上。第二針在三個月後，之後每半年一次，間隔很長，最容易忘。回診時把上一次的血脂報告一起帶去，醫師比對 LDL 的變化最快。

LDL 沒降下來，未來會有哪些影響

LDL 沒有降到預期，不代表藥一定無效，也不代表馬上會出事。要先釐清的是原因。打針時間有沒有拖延？是不是回收門天生不足的基因疾病[4]？原因不同，醫師的處理方向也不同。

壞膽固醇對血管的影響，是長年慢慢累積的。LDL 長期偏高，膽固醇才會一點一點堆進血管壁，形成斑塊。一次抽血的數字沒有達標，是調整治療的時機，不是危險已經發生。

真正要立刻就醫的，是血管已經出狀況的警訊。胸口悶痛、壓迫感延伸到手臂或下巴，要馬上到急診。突然單側手腳無力、講話不清楚，也一樣。這些症狀和 LDL 數字高低無關，出現就不要等回診。

醫師建議的逆轉對策

打針是把 LDL 降下來的工具之一。飲食和生活習慣照顧好，對整體血脂一樣有幫助。下面這些做法，打針期間可以同時進行。

飲食紅綠燈

綠燈，可以常吃：蔬菜、水果、燕麥、全穀和豆類。魚肉、豆腐可以當主要的蛋白質來源。烹調多用蒸、煮、涼拌。

黃燈，適量就好：紅肉、蛋、起司不必完全不碰。份量和次數控制住就好。外食便當常常油多菜少，可以加點一份青菜。

紅燈，儘量少碰：油炸食物、肥肉、加工肉品，還有奶油和酥皮糕點。這類食物常含大量飽和脂肪，是推高 LDL 的主要來源。

生活作息調整

戒菸對保護血管有幫助。體重過重的人，慢慢減下來對血脂也有幫助。打針日期、回診日期、抽血日期，最好集中記在同一個地方。

運動建議

快走、騎腳踏車、游泳都是規律的有氧運動。一開始不用追求強度。每週固定做幾次，比偶爾拚一次更重要。長輩運動時有家人陪著，比較能持續下去。

打針日期和回診抽血的日子都要記好。報告出來後，把 LDL 數字寫在打針日期旁邊。幾次下來，就看得出趨勢。

常見誤解澄清

藥是對付 PCSK9 的，不驗 PCSK9 怎麼知道有沒有效？

真相：試驗已經證實，打針後 PCSK9 會持續下降[3][5]。LDL 也跟著一起下降。門診要確認的是最終效果，所以看 LDL-C，常加 apoB[1]。PCSK9 目前沒有臨床判讀標準，驗了也無法據此調整治療。

PCSK9 驗出來很高，是不是要打比較多？

真相：inclisiran 的劑量是固定的[1][2]。打針前的 PCSK9 高低，不會改變劑量。實際打法依醫師處方，不需要也不能自己加量。

年紀大、肝不好，打針要減量嗎？

真相：依目前的建議，年紀和肝功能都不需要調整劑量[1][2]。eGFR 30 以下的資料比較少[1][2]。開始前，要讓醫師知道最新的腎功能。

聽說 PCSK9 跟失智有關，打這種針會不會傷腦？

真相：那是基因研究的推估訊號，勝算比 1.45[7]。它還沒有被證實是因果關係。它不是直接觀察打針病人的結果。有疑慮請回診和醫師討論，不要因此自行停藥。

重點整理

• PCSK9 驗得到，但不常規驗：抽血可以測，只是沒有臨床判讀標準，主要用在研究和臨床試驗。
• inclisiran 劑量固定：第 0、3 個月，之後每 6 個月一針，不看 PCSK9 高低，年紀與肝功能不需調整[1][2]。
• 回診看 LDL-C 與 apoB：LDL 通常降約一半；天生缺少回收門的特殊病人，PCSK9 降了 LDL 不一定跟著降[1][3][4]。

參考文獻

1. Lloyd-Jones DM, Morris PB, Ballantyne CM, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Role of Nonstatin Therapies for LDL-Cholesterol Lowering in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2022;80(14):1366-1418. DOI: 10.1016/j.jacc.2022.07.006
2. Stoll F, Eidam A, Michael L, Bauer JM, Haefeli WE. Drug Treatment of Hypercholesterolemia in Older Adults: Focus on Newer Agents. Drugs & Aging. 2022;39(4):251-256. DOI: 10.1007/s40266-022-00928-z
3. Ray KK, Wright RS, Kallend D, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. The New England Journal of Medicine. 2020;382(16):1507-1519. DOI: 10.1056/NEJMoa1912387
4. Raal F, Durst R, Bi R, et al. Efficacy, Safety, and Tolerability of Inclisiran in Patients With Homozygous Familial Hypercholesterolemia: Results From the ORION-5 Randomized Clinical Trial. Circulation. 2024;149(5):354-362. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063460
5. Fitzgerald K, White S, Borodovsky A, et al. A Highly Durable RNAi Therapeutic Inhibitor of PCSK9. The New England Journal of Medicine. 2017;376(1):41-51. DOI: 10.1056/NEJMoa1609243
6. Damase TR, Sukhovershin R, Godin B, Nasir K, Cooke JP. Established and Emerging Nucleic Acid Therapies for Familial Hypercholesterolemia. Circulation. 2024;150(9):724-735. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067957
7. Williams DM, Finan C, Schmidt AF, Burgess S, Hingorani AD. Lipid lowering and Alzheimer disease risk: A mendelian randomization study. Annals of Neurology. 2020;87(1):30-39. DOI: 10.1002/ana.25642

黃柏誠醫師

✓ 認證作者衛福部醫事人員

博田國際健康管理中心醫療主任、家庭醫學專科醫師。國立臺灣大學醫學系醫學士、高雄醫學大學藥學碩士、美國哈佛 BIDMC 老年醫學科訪問醫師、體適能健身 C 級指導員認證。專長預防醫學與減重醫學，擅長以資訊工具優化臨床流程。