心電圖同時出現右束支傳導阻滯與第一度房室阻滯，還能吃乙型阻斷劑嗎
- 多數情況仍可使用：完全性右束支傳導阻滯合併第一度房室阻滯，在沒有症狀、沒有第二度或第三度阻滯的前提下，乙型阻斷劑一般仍可使用；FDA 仿單的禁忌症訂在超過第一度的阻滯，不包含單純的第一度[1][2]。
- 240 毫秒是那條線：PR 間期超過 240 毫秒被 ACC/AHA 特別點名為急性期不宜給予乙型阻斷劑的情況，300 毫秒已超過這條線；慢性口服則傾向低劑量起步，並在用藥後追蹤心跳與心電圖[3][4][7][8]。
- 有症狀或多藥疊加要先評估：曾經暈厥或快要昏倒、出現雙束支型態、或同時服用其他作用於房室結的藥物（非二氫吡啶類鈣離子阻斷劑、digoxin、amiodarone），都應該先請醫師重新評估，必要時安排電生理檢查[7][8]。
健檢心電圖上同時印著「完全性右束支傳導阻滯」與「第一度房室傳導阻滯」，看起來像兩個壞消息疊在一起。只要沒有更高度的房室阻滯、也沒有暈厥病史，乙型阻斷劑多半仍然可以使用。不過 PR 間期超過 240 毫秒是指引特別點名的情況，起始劑量、用藥後的心電圖追蹤，以及有沒有同時服用其他減慢心跳的藥，都會改變醫師的決定。
報告單上那兩行字，多數人先看到的是「阻滯」，然後心跳自己漏了一拍。
完全性右束支傳導阻滯（Complete Right Bundle Branch Block，CRBBB，也就是右邊那條電線傳得慢）、第一度房室傳導阻滯（first-degree AV block，心房到心室的訊號慢了半拍）——名字都長，都有「阻滯」兩個字，讀起來像心臟裡有兩個地方塞住了。
如果你手上還有一張處方，上面寫著 metoprolol、propranolol 或 bisoprolol 這類乙型阻斷劑（beta blocker），問題通常會變成同一個：這個藥會讓心跳變慢，那我心臟本來就傳得慢了，還能吃嗎？
門診裡這個問題的答案，比多數人以為的寬鬆，但也比「照吃沒事」多了幾道關卡。
關鍵不在「有沒有阻滯」這四個字，在於阻滯發生在心臟電路的哪一段、PR 間期到底多長、以及你這個人有沒有出現過症狀。同樣一張心電圖，配上不同的病史，醫師的處置可以完全不一樣。
這篇文章要做的，是把那條電路拆開來看，讓你知道自己站在哪一格。
這兩個名詞到底在說什麼？
心臟會跳，靠的是一套自己的電路系統。訊號從心房出發，經過一個中繼站，再沿著兩條主要幹線往下傳到心室，心室收縮，血就打出去了。
那兩個名詞，講的是這條路上兩個不同位置的延遲。
比喻一：房室結是一座收費站
心房與心室之間有一個叫做房室結（AV node）的構造，它的工作是把電訊號稍微留住一下下，等心房把血擠進心室，再放行。
它就像高速公路上的收費站。車流到這裡本來就會慢一點，這是設計出來的，不是故障。
第一度房室傳導阻滯的意思是，這個收費站放行得比一般人久。心電圖上量到的 PR 間期會拉長，正常大約在 200 毫秒以內，超過就算延長。
重點在於，車子每一台都還是過得去。第一度的「阻滯」其實沒有真的擋住任何一次心跳，只是慢，這跟第二度、第三度那種「有心跳被擋掉」是兩回事。
比喻二：束支是兩條下樓的電纜
過了收費站，訊號要分兩條線走，一條供應右心室，一條供應左心室。這兩條就是右束支與左束支。
它們像大樓裡兩條並行的電纜，各自負責半邊的燈。
完全性右束支傳導阻滯，是右邊那條電纜壞了或傳得極慢。右心室這半邊的燈沒有暗掉，因為電訊號會繞道從左邊那條過來，再橫向傳過去，只是慢了一拍——心電圖上的 QRS 波因此變寬，形狀也變了樣。
兩個發現放在一起看，代表這條電路上游（收費站）與下游（電纜）都各有一點狀況。理解這件事，是後面所有判斷的地基。
這兩個位置的差別，決定了藥物安全性
醫學上把房室結以上稱為結內（nodal），束支以下稱為結下（infranodal，也就是His-Purkinje 系統這一段）。這個分界不是學術上的講究，它直接決定乙型阻斷劑安不安全。
乙型阻斷劑主要慢的是收費站，不是電纜
乙型阻斷劑減慢傳導的位置，主要在房室結，對His-Purkinje 系統的影響並不大。也因此，理論上它不會讓結下的傳導疾病惡化[5][6]。
完全性右束支傳導阻滯反映的正是結下的問題。從這個機轉推下去，乙型阻斷劑不會因為你有右束支阻滯，就把你推向更嚴重的阻滯。
在某些His-Purkinje 傳導異常的情況裡，乙型阻斷劑因為把竇性心跳放慢，反而讓心律變得比較穩定[5][6]。
PR 間期 300 毫秒，是一個被指引特別點名的數字
美國 FDA 對 metoprolol、propranolol 這類藥的仿單，把禁忌症訂在「超過第一度」的房室阻滯，也就是第二度或第三度，或是沒有裝節律器的病竇症候群。單純的第一度房室阻滯本身，並不在絕對禁忌之列[1][2]。
指引的態度則更保守一些。ACC/AHA 明確把「顯著的第一度房室阻滯」——定義為 PR 間期大於 0.24 秒，也就是 240 毫秒——列為急性期不應給予乙型阻斷劑的情況之一，與第二度、第三度阻滯、氣喘、嚴重左心室功能不良、休克風險並列[3][4]。
PR 300 毫秒超過了這條線。這代表在急性狀況下、特別是靜脈給藥的時候，這個數字本身就構成放慢腳步的理由[3][4]。
一個難以直接量出來的疑慮
當束支阻滯與明顯延長的 PR 同時存在，有一個理論上的顧慮：那段拉長的 PR，未必全部來自房室結，有一部分可能來自結下的His-Purkinje 傳導延遲[6][7]。
差別在哪裡？如果延遲主要在房室結，情況相對良性；如果有一部分其實發生在更下游，那條電路的餘裕就比表面上看起來少。
標準的十二導程心電圖分不出這兩者的比例。這也是為什麼同樣一組數字，在有症狀的人身上會被看得比較重。
有沒有症狀，是真正的分水嶺
暈厥、快要暈倒的感覺、明顯因為心跳過慢而不舒服——這些症狀出現時，整個評估的重量會完全不同[6][7]。
雙束支或三束支阻滯的型態，例如完全性右束支傳導阻滯合併左軸偏移，也屬於需要進一步看的情況[7]。
這些情形下，在長期使用乙型阻斷劑之前，會先考慮電生理檢查，必要時評估是否需要節律器[7]。
我需要進一步處理嗎？
下面這張表把常見的組合整理出來，方便你對照自己報告上的數字。實際處置仍要由你的主治醫師依整體病史決定。
| 心電圖狀況 | 嚴重程度 | 建議行動 | 追蹤時間 |
|---|---|---|---|
| CRBBB + PR 小於 240 毫秒，無症狀 | 低 | 一般可依原計畫用藥，記錄基礎心跳 | 依原本慢性病回診節奏 |
| CRBBB + PR 240 至 300 毫秒，無症狀 | 中低 | 乙型阻斷劑通常仍可開始，建議低劑量起步，追蹤心跳與心電圖[7][8] | 用藥後回診複查心電圖 |
| CRBBB + PR 延長，且合併左軸偏移（雙束支型態） | 中 | 用藥前先由醫師評估，可能需要電生理檢查[7] | 由心臟科安排 |
| 任何組合 + 曾有暈厥或快暈倒 | 高 | 先做進一步評估，包括電生理檢查與節律器評估，再決定是否長期用藥[7] | 儘速就醫 |
| 第二度或第三度房室阻滯 | 高 | 屬於乙型阻斷劑禁忌症（未裝節律器者）[1][2] | 儘速就醫 |
| 同時使用其他減慢心跳的藥物 | 需個別評估 | 請醫師重新檢視整體用藥組合[7][8] | 調整後密切追蹤 |
這樣的心電圖，接下來會怎麼走
從「心電圖有這兩個發現」到「真的出事」，中間還有相當長的距離。
第一度房室阻滯沒有任何一次心跳被擋掉，右束支阻滯也沒有讓右心室停止工作。這是傳導變慢，不是幫浦壞掉。
真正需要留意的，是身體給出的訊號，而不是報告上的形容詞。
暈厥、接近昏倒的感覺、活動時異常喘或極度疲倦、心跳慢到讓你不舒服——這幾項出現任何一項，都應該儘快就醫，不要等下一次健檢[6][7]。
尤其是在剛開始服用乙型阻斷劑、或剛調整劑量之後出現這些症狀，更要主動告訴醫師，讓他重新看一次心電圖。
至於沒有症狀的人，這張心電圖的意義比較接近一份備忘錄：往後每次醫師要開會影響心跳的藥，你都應該主動提起它。
用藥時醫師在權衡什麼
同一個藥、同一張心電圖，急性期與長期使用的考量並不相同，這一點常被忽略。
急性給藥與慢性口服，門檻不一樣
ACC/AHA 那條「PR 大於 240 毫秒不應急性給予」的建議，情境是急性冠心症這類需要立刻介入的狀況，說的又特別是靜脈給藥[3][4]。
慢性口服、從低劑量開始、有時間觀察反應，風險結構跟急診室裡一針推下去完全不同。
在沒有症狀、沒有更高度阻滯的前提下，乙型阻斷劑一般可以開始使用，作法是低劑量起步，追蹤心跳，並在用藥後重新做一次心電圖[7][8]。
最容易被忽略的風險來自藥物疊加
單一一種乙型阻斷劑造成問題的機會，遠低於好幾種減慢心跳的藥同時上場。
非二氫吡啶類鈣離子阻斷劑、digoxin、amiodarone 這些藥都會作用在房室結。與乙型阻斷劑併用而缺乏密切監測時，會提高症狀性心搏過緩與高度阻滯的風險[7][8]。
這類組合在真實世界並不罕見，因為它們常常來自不同科別、不同時間點的處方。手上有這張心電圖的人，值得把所有正在吃的藥列一張清單，請醫師或藥師一起看過。
追蹤要看的是變化，不是單一數字
用藥前後各一張心電圖，價值遠高於任何一次單獨的量測。
PR 間期有沒有繼續拉長、有沒有出現原本沒有的第二度阻滯、心跳降到多少——這些變化才是判斷這個藥適不適合你的依據。
所有劑量與用法的調整，都應該依醫師處方與藥師指示進行。
常見誤解澄清
心電圖寫「阻滯」，是不是代表心臟血管塞住了？
真相：這兩件事完全無關。傳導阻滯講的是電流訊號的路徑，冠狀動脈狹窄講的是血管管腔。心電圖上的束支阻滯不等於血管塞住，要評估血管必須靠其他檢查。名詞裡的「阻滯」指的是電，不是血。
第一度房室阻滯會不會慢慢變成第三度？
真相：不能保證不會，但也不是必然。單純的第一度阻滯本身沒有任何心跳被擋掉，FDA 也沒有把它列為乙型阻斷劑的絕對禁忌[1][2]。真正需要提高警覺的是合併束支阻滯又有症狀的人，那種情況會安排更進一步的評估[7]。
既然乙型阻斷劑會讓心跳變慢，那我自己減半吃是不是比較安全？
真相：自行調整劑量反而危險。乙型阻斷劑突然減量或停用，可能讓原本被控制住的心絞痛、心律或血壓問題反彈。覺得心跳太慢或人不舒服，正確做法是回診讓醫師量心跳、做心電圖，由他決定要不要調整。
沒有症狀，是不是就可以不用管這張報告？
真相：不需要因此改變生活，但這張心電圖應該被保留下來。往後任何醫師要開會影響心跳的藥，或你要接受手術麻醉評估時，這份資料都能幫他做出更準確的判斷。留一份電子檔在手機裡，比記在腦子裡可靠。
吃保健食品可以改善傳導阻滯嗎？
真相：目前沒有實證支持任何保健食品能改善心臟傳導系統的結構性問題。與其把錢花在這裡，不如把心血管風險因子——血壓、血糖、血脂、抽菸——控制好，那才是真正影響長期預後的事。
重點整理
- 多數情況仍可使用：完全性右束支傳導阻滯合併第一度房室阻滯，在沒有症狀、沒有第二度或第三度阻滯的前提下，乙型阻斷劑一般仍可使用；FDA 仿單的禁忌症訂在超過第一度的阻滯，不包含單純的第一度[1][2]。
- 240 毫秒是那條線：PR 間期超過 240 毫秒被 ACC/AHA 特別點名為急性期不宜給予乙型阻斷劑的情況，300 毫秒已超過這條線；慢性口服則傾向低劑量起步，並在用藥後追蹤心跳與心電圖[3][4][7][8]。
- 有症狀或多藥疊加要先評估：曾經暈厥或快要昏倒、出現雙束支型態、或同時服用其他作用於房室結的藥物（非二氫吡啶類鈣離子阻斷劑、digoxin、amiodarone），都應該先請醫師重新評估，必要時安排電生理檢查[7][8]。
參考文獻
- Metoprolol Tartrate. Food and Drug Administration. Updated date: 2026-01-29.
- Propranolol Hydrochloride. Food and Drug Administration. Updated date: 2026-01-12.
- Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-St-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-St-Elevation Myocardial Infarction) Developed in Collaboration With the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Journal of the American College of Cardiology. 2007;50(7):e1-e157. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.02.013
- Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-St-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(19):e215-367. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.02.011
- Sfairopoulos D, Bazoukis G, Sideris S, et al. Clinical Significance and Management of Atrioventricular Block Associated With Bradycardic/Antiarrhythmic Drug Therapy: Drug-Induced or Drug-Revealed?. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2025;36(7):1643-1653. DOI: 10.1111/jce.16697
- Littmann L. Symptomatic Bradycardia. JAMA Internal Medicine. 2022;182(7):770-771. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.1558
- Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on The Evaluation and Management Of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(7):e51-e156. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.10.044
- Handler J. Adverse Effects Using Combined Rate-Slowing Antihypertensive Agents. Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.). 2011;13(7):529-32. DOI: 10.1111/j.1751-7176.2011.00486.x
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最後審閱日期：・作者：黃柏誠醫師
