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血液氣體分析(ABG/VBG)怎麼看?五個步驟讀懂 pH、二氧化碳與含氧數字

  • 判讀有固定五步:看 pH、配對 PaCO2 與 HCO3⁻ 找出原發問題、用預期代償公式檢查有沒有第二個病因、算陰離子間隙細分代謝性酸中毒、最後單獨評估含氧與 A-a gradient[1][2][4][5]
  • 代償對不上就是混合型:代償永遠不會讓 pH 完全恢復正常、也不會過頭;實際值偏離預期,就要當成混合型酸鹼失衡來處理[1][2]
  • 靜脈血能篩檢、不能取代:狀況穩定時用靜脈血看酸鹼與二氧化碳是合理的;需要精確含氧資料、或病人處於重症與休克狀態時,動脈血無可取代[6][7][8][9]
血液氣體分析判讀三步驟資訊圖:先看酸鹼值、再看肺與腎的主因與代償、最後獨立評估含氧

血液氣體分析測的是血液的酸鹼值、二氧化碳與含氧量。判讀有固定順序:先看 pH,再分辨主要問題出在呼吸還是代謝,接著檢查身體的代償合不合理,算陰離子間隙,最後把含氧狀況單獨評估。靜脈血在狀況穩定時可以當作篩檢工具,但要精準判斷缺氧、或病人正在休克時,仍然需要動脈血。

報告單上那一排 pH 7.31、PaCO2 52、HCO3⁻ 25、PaO2 68,看起來像化學課的考題,卻是急診與病房裡最常被拿來做決定的一組數字。

拿到這張報告的人,心裡通常有三個問題:這幾個數字到底代表我哪裡出了問題?pH 低一點點是不是很嚴重?為什麼有時候抽手臂上的靜脈血就可以,有時候護理師卻要在手腕的動脈上扎一針,而且特別痛?

血液氣體分析(Blood Gas Analysis)其實一次回答了兩件互相獨立的事。第一件是身體的酸鹼平衡有沒有被打亂、是被誰打亂的;第二件是肺有沒有把足夠的氧氣送進血液裡。

這兩件事常常同時發生,卻不能混在一起判讀。真正讓這張報告變得有用的,是判讀它的順序——臨床上採用的是一套生理學導向的逐步流程,每一步都在把可能的病因往下縮小一圈,走完五步才會得到結論[1][2]

順序一旦跳掉,很容易只看到表面。同樣是 pH 偏酸,有人是肺沒力氣把二氧化碳吐出去,有人是體內堆積了酸性物質,兩者的處理方向完全不同。

這個指標到底在檢查什麼?

酸鹼平衡天平示意圖:肺以分鐘為單位排出二氧化碳、腎臟以小時到天調整重碳酸鹽,共同維持 pH 7.35 到 7.45

比喻一:身體裡有一組隨時在調的酸鹼天平

人體的血液酸鹼值被維持在一個很窄的範圍裡,正常動脈血 pH 是 7.35 到 7.45[1]。這個天平的兩端各有一位管理員。

肺是反應快的那一位。二氧化碳(PaCO2,二氧化碳分壓)溶在血裡會變成酸,呼吸急促就吐掉比較多、變鹼,呼吸變慢或無力就積在體內、變酸。這個調整以分鐘為單位發生。

腎臟是反應慢但耐久的那一位,負責調整重碳酸鹽(HCO3⁻,血液裡的鹼、也就是俗稱的「鹼儲備」)。它要花上幾小時到幾天才調得動。

天平的一端被壓下去,另一端會主動往上扶,這個動作就叫代償。呼吸出問題由腎臟來扶,代謝出問題由呼吸來扶[1][2]

比喻二:這張報告同時在量「水質」和「送貨量」

把血液想像成一條輸送帶。pH、PaCO2、HCO3⁻ 描述的是輸送帶上液體的品質好不好、酸鹼有沒有跑掉。

PaO2(氧氣分壓)描述的則是這條輸送帶上到底載了多少氧氣、有沒有把貨送到組織。

水質正常不代表送貨量夠,送貨量夠也不保證水質沒問題。所以判讀流程把含氧狀況放在最後一步,並且是獨立於酸鹼分類之外評估的[5][2]

為什麼數值會亮紅燈?研究怎麼說?

血液氣體判讀配對示意圖:pH 方向搭配二氧化碳與重碳酸鹽的升降,分辨呼吸性或代謝性酸鹼中毒

pH 先定調:偏酸,還是偏鹼

第一步只做一件事——看 pH 往哪邊跑。低於 7.35 是酸血症,高於 7.45 是鹼血症[1]

這一步不問原因,只確定方向。方向定了,才知道接下來要在哪一邊找主謀。

如果 pH 落在正常範圍內,也不代表完全沒事,後面幾步還可能揪出互相抵銷的兩個問題。

配對二氧化碳與重碳酸鹽,找出主謀

第二步把 pH 的方向和 PaCO2、HCO3⁻ 配對起來,四種組合各自指向一個原發問題[1][3]

pH 下降加上 PaCO2 上升,是呼吸性酸中毒,核心問題是二氧化碳排不出去、通氣不足。慢性肺阻塞、鎮靜藥物過量、呼吸肌無力都可能走到這裡。

pH 上升加上 PaCO2 下降,是呼吸性鹼中毒,來自換氣過度。

pH 下降加上 HCO3⁻ 下降,是代謝性酸中毒;pH 上升加上 HCO3⁻ 上升,則是代謝性鹼中毒[1][3]

四格表看起來單純,難的是分辨哪一個變化是「原發」、哪一個只是「跟著動」。這就要靠第三步。

代償合不合理,決定有沒有第二個問題藏著

身體的代償有兩個很重要的性格:它從來不會把 pH 完全拉回正常,也不會用力過猛、衝過頭[1][2]

臨床上會用 Winter’s formula 這類預期代償公式,去算出「在這個 HCO3⁻ 的情況下,PaCO2 理論上應該掉到多少」,再拿實際數值來對照[1][2]

實際值和預期值對得上,代表這是單純一個原發問題加上正常的代償。

對不上就不一樣了。觀察到的變化偏離預期代償範圍,代表同時存在第二個原發疾病,也就是混合型酸鹼失衡[1][2]

一個常見的臨床場景是敗血症合併嘔吐:代謝性酸中毒和代謝性鹼中毒同時存在,pH 可能看起來只有輕微偏移,實際上兩股力量都很猛。少了這一步,就會把重症誤判成輕症。

陰離子間隙:把代謝性酸中毒再切成兩類

一旦確認是代謝性酸中毒,第四步要算陰離子間隙(anion gap)。

高陰離子間隙的酸中毒,代表血中多了原本不該有的酸——酮酸中毒、乳酸中毒、腎衰竭、以及誤食或過量攝取的毒性物質都屬於這一類[1][4]

正常陰離子間隙的酸中毒(也叫高氯性酸中毒)則是鹼被直接流失掉了,常見於嚴重腹瀉和腎小管酸中毒[1][4]

再往下算 delta gap(也就是超額陰離子間隙),還能揪出躲在後面的第二個代謝問題[1][4]。針對酸血症,更完整的流程圖會把陰離子間隙、尿液電解質和肺泡-動脈氧氣差一起納入,一路推到具體病因,例如酮酸中毒、乳酸中毒、腎小管酸中毒或藥物毒性[1][4]

含氧要單獨看:A-a gradient 的角色

第五步回到氧氣。PaO2 加上 A-a gradient(肺泡-動脈氧氣差)可以判斷缺氧是哪一種機制造成的:通氣血流比例不均、分流、擴散障礙,或單純只是換氣不足[5][2]

這一步和前面四步的酸鹼分類互不隸屬。血氧掉下來、A-a gradient 卻正常,問題多半在「呼吸的力氣」;A-a gradient 變大,問題就在肺本身的氣體交換[5][2]

靜脈血能不能取代動脈血?研究直接比過

抽動脈血比較痛,也比較容易瘀青,所以臨床上一直有人問能不能改抽靜脈血。

在血流動力學穩定的病人身上,周邊或中央靜脈血液氣體分析(VBG,Venous Blood Gas)和動脈血液氣體分析(ABG,Arterial Blood Gas)在 pH 和二氧化碳上的一致性算不錯。有一組從中央靜脈血推導出來的換算公式是:動脈 pH 約等於靜脈 pH 加 0.05,動脈 PaCO2 約等於靜脈 PaCO2 減 5 mmHg[6]

問題出在病況不穩的時候。發生循環衰竭或休克時,動脈和靜脈之間的落差會拉大到四倍之多[6]

氧氣的部分更麻煩。VBG 和 ABG 在含氧數值上的一致性差、而且難以預測,當臨床問題是「這個人到底缺不缺氧」時,靜脈血無法可靠地取代動脈血[6]

急診有一份前瞻性研究直接測了這件事:一群原本以靜脈血加血氧機來引導處置的病人,改抽動脈血之後,超過三分之一的人治療方向或去留決定被改變了,而最主要的原因就是動脈血的氧氣數值[7][8]

在使用呼吸器的外傷病人身上,Bland-Altman 分析也得到類似結論——VBG 和 ABG 在統計上確實相關,但二氧化碳、pH 和鹼基超量的一致性界限太寬,在急性復甦的過程中不足以互相取代[9]

臨床上的折衷做法很明確:狀況穩定的人,用靜脈血篩檢酸鹼狀態與二氧化碳滯留是合理的;需要精確的含氧資料,或病人已經進入重症、休克狀態,就要抽動脈血[6][2][8]

我需要進一步處理嗎?

數值範圍(狀況) 嚴重程度 建議行動 追蹤時間
pH 7.35–7.45,PaCO2 與 HCO3⁻ 皆正常 正常 依原本的疾病追蹤節奏走 依主治醫師安排
pH < 7.35 且 PaCO2 上升(呼吸性酸中毒) 中度至重度 找出通氣不足的原因,評估是否需要氧氣或呼吸器支持 治療後數小時內複驗
pH < 7.35 且 HCO3⁻ 下降(代謝性酸中毒) 中度至重度 立即計算陰離子間隙,往酮酸、乳酸、腎衰竭、毒性物質方向查[1][4] 找到病因並處置後複驗
pH > 7.45 且 PaCO2 下降(呼吸性鹼中毒) 輕度至中度 釐清換氣過度的原因,排除疼痛、焦慮以外的疾病因素 依臨床狀況安排
pH > 7.45 且 HCO3⁻ 上升(代謝性鹼中毒) 中度 檢視嘔吐、利尿劑、電解質流失等來源 校正後複驗
代償幅度與預期公式對不上 需高度警覺 視為混合型酸鹼失衡處理,同時找兩個病因[1][2] 密切連續監測
PaO2 偏低或 A-a gradient 變大 依缺氧程度而定 用動脈血確認含氧,判斷是分流、擴散障礙或換氣不足[5][2] 給氧或治療後複驗
已知休克或循環衰竭,只有靜脈血數據 資料可信度不足 補抽動脈血再做決定[6][9] 立即

數字異常,未來會有哪些影響

血液氣體本身不是一種病,它是別的疾病傳回來的回音。

一個 pH 偏低的數字要真的變成器官傷害,中間得先發生幾件事:先有一個持續產酸或排酸失能的來源(例如糖尿病失控產生酮酸、組織灌流不足堆積乳酸、腎臟排酸能力下降),接著身體的代償能力被用盡,最後才是酸血症持續累積、影響到全身循環與代謝。

這張報告的價值,在於它能在傷害真正發生之前,把「哪個系統正在失守」標示出來。判讀流程之所以要走完五步,就是為了讓這個標示夠精準——是肺、是腎、是代謝,還是同時有兩個問題[1][2]

也因為如此,數字異常時該做的是往上游找病因,反覆重抽同一管血並不會讓答案自己浮出來。針對酸血症,臨床上會用更細的流程圖,把陰離子間隙、尿液電解質和肺泡-動脈氧氣差串起來,一路推到酮酸中毒、乳酸中毒、腎小管酸中毒、藥物毒性這些具體診斷[1][4]

出現以下狀況要立刻就醫:呼吸急促而且講話會喘、意識變得混亂或嗜睡、嘴唇或指甲床發紫、血壓掉下來或手腳冰冷冒汗、持續嘔吐或腹瀉到無法進食。休克狀態下,靜脈血的數字本身就會偏離真實的動脈值,愈是危急的時候愈需要動脈血來做決定[6][9]

醫師建議的逆轉對策

血液氣體異常的生活對策紅綠燈:補充電解質水分為綠燈、長期用利尿劑與制酸劑為黃燈、來路不明偏方與自行加量藥物為紅燈

先確認這張報告抽的是哪一種血

看報告之前先問清楚是動脈血還是靜脈血。同一組數字,來源不同,解讀的可信度就不同。

如果報告是靜脈血、當下人也穩定,pH 和二氧化碳可以拿來參考[6]。要是當時血壓不穩或懷疑休克,這組數字就需要用動脈血重新確認[6][9]

把上游的慢性病顧好,酸鹼才會穩

呼吸性酸中毒的常客是慢性阻塞性肺病和呼吸肌無力,把肺功能顧好、規律用藥、必要時做肺部復健,是最直接的預防。

代謝性酸中毒則和血糖控制、腎功能、以及有沒有發生脫水或組織灌流不足高度相關[1][4]。糖尿病患者規律監測血糖、腎功能不佳的人定期追蹤腎絲球過濾率,能把最常見的兩條路先堵起來。

飲食紅綠燈:這裡的重點是水分與來路不明的東西

綠燈:生病、發燒、腹瀉或嘔吐期間,少量多次補充含電解質的水分,維持循環灌流。

黃燈:長期服用利尿劑、瀉藥或制酸劑的人,這些藥物會影響電解質與鹼的平衡,回診時主動讓醫師知道用藥清單。

紅燈:來路不明的偏方、成分不明的補品、以及自行加量的止痛藥或安眠藥。毒性物質的攝取是高陰離子間隙酸中毒的原因之一[1][4],鎮靜藥物過量則會壓抑呼吸、造成二氧化碳滯留。

追蹤:兩張報告一起看,比看一張準

酸鹼失衡的處理效果,要靠治療前後的對照才看得出來。回診時把前一次的報告帶著,讓醫師比較 pH、PaCO2、HCO3⁻ 的走向,會比單看最新一張更有資訊量。

常見誤解澄清

常見誤解澄清示意圖:指夾式血氧機只測血紅素飽和度,無法取代動脈血提供的含氧與 A-a gradient 資訊

pH 偏酸就代表我是「酸性體質」,多吃鹼性食物就能調回來嗎?

真相:血液 pH 被維持在 7.35 到 7.45 的窄幅範圍內,靠的是肺和腎臟兩套即時調節系統[1]。報告上出現酸血症,代表這兩套系統其中一套已經被疾病壓過去了,處理方向是找出那個疾病——是酮酸、是乳酸、是腎臟排酸失能,還是通氣不足[1][4]。靠食物改變飲食的酸鹼屬性,動不了這個機制。

抽靜脈血比較不痛,可以直接取代動脈血嗎?

真相:分情況。血流動力學穩定的病人,靜脈血在 pH 和二氧化碳上的一致性可以接受,甚至有換算公式可用[6]。但循環衰竭或休克時,動靜脈落差會放大到四倍[6];在使用呼吸器的外傷病人身上,二氧化碳、pH 與鹼基超量的一致性界限寬到不足以取代動脈血[9]。急救現場需要的精度,靜脈血給不了。

指夾式血氧機顯示 98%,就不用抽動脈血了吧?

真相:急診那份前瞻性研究做的正是這個對照——原本用靜脈血加血氧機引導處置的病人,補抽動脈血之後,超過三分之一的人治療或去留決定被改變,最常見的原因就是動脈血的氧氣數值[7][8]。血氧機測的是血紅素飽和度,不會告訴你 A-a gradient,也分不出缺氧是分流、擴散障礙還是換氣不足[5][2]

代償之後 pH 回到正常範圍,是不是就沒事了?

真相:代償有它的極限,它不會把 pH 完全拉回正常,也不會超過預期範圍[1][2]。pH 看起來正常卻伴隨 PaCO2 和 HCO3⁻ 大幅偏離,通常代表兩個方向相反的原發問題同時存在,互相抵銷掉了表面數字。這種混合型失衡靠的就是預期代償公式來揭穿[1][2]

重點整理

  • 判讀有固定五步:看 pH、配對 PaCO2 與 HCO3⁻ 找出原發問題、用預期代償公式檢查有沒有第二個病因、算陰離子間隙細分代謝性酸中毒、最後單獨評估含氧與 A-a gradient[1][2][4][5]
  • 代償對不上就是混合型:代償永遠不會讓 pH 完全恢復正常、也不會過頭;實際值偏離預期,就要當成混合型酸鹼失衡來處理[1][2]
  • 靜脈血能篩檢、不能取代:狀況穩定時用靜脈血看酸鹼與二氧化碳是合理的;需要精確含氧資料、或病人處於重症與休克狀態時,動脈血無可取代[6][7][8][9]

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參考文獻

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  2. Byrne AL, Pace NL, Thomas PS, et al. Peripheral Venous Blood Gas Analysis for the Diagnosis of Respiratory Failure, Hypercarbia and Metabolic Disturbance in Adults. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2025;6:CD010841. DOI: 10.1002/14651858.CD010841.pub2
  3. Morikawa MJ, Ganesh PR. Acid-Base Interpretation: A Practical Approach. American Family Physician. 2025;111(2):148-155.
  4. Berend K. Diagnostic Use of Base Excess in Acid–Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 2018;378(15):1419-1428. DOI: 10.1056/NEJMra1711860
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✓ 認證作者衛福部醫事人員

博田國際健康管理中心醫療主任、家庭醫學專科醫師。國立臺灣大學醫學系醫學士、高雄醫學大學藥學碩士、美國哈佛 BIDMC 老年醫學科訪問醫師、體適能健身 C 級指導員認證。專長預防醫學與減重醫學,擅長以資訊工具優化臨床流程。

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