如果您正在服用糖尿病藥物中的 SGLT2 抑制劑（排糖藥），在進行大腸鏡檢查或任何需要空腹的手術前，必須提早 72 小時（3 天）停藥。 這是因為在空腹和腸道準備的過程中，這類藥物可能會引發一種罕見但危險的「正常血糖酮酸中毒」。即便您的血糖數值看起來完全正常，血液卻可能已經變酸，這會帶來嚴重的麻醉與手術風險。
昨天診間來了一位準備做大腸鏡的張大哥。他很自律，檢查前幾天的低渣飲食執行得很徹底，瀉藥也乖乖喝了，腸道清得很乾淨。
就在麻醉科醫師做最後評估時，隨口問了一句：「今天早上的血糖藥有吃嗎？」
張大哥很有信心地點頭：「有啊！我想說今天要空腹一整天，怕血糖不穩，平常吃的那個『保腎護心』的排糖藥，我還特地配一口水吞了，這樣比較保險吧？」
聽到這句話，麻醉醫師眉頭一皺，心裡有底：今天的檢查可能得取消，或者要冒著極高的風險進行。
張大哥一臉錯愕：「醫生，我血糖現在很漂亮耶，只有 110，為什麼你們看起來這麼緊張？」
這就是最可怕的地方。
大家通常認為，糖尿病併發症發作時，血糖一定會飆高到三、四百。但有一種特殊狀況，血糖明明是正常的，身體卻已經悄悄進入「酸中毒」的狀態。這就像房子裡已經燒起悶燒火，但煙霧偵測器（血糖機）卻沒有響。
對於正在服用 SGLT2 抑制劑（也就是俗稱的排糖藥）的病友來說，碰上大腸鏡這種需要「長時間空腹」加上「身體承受壓力」的情況，就是最容易引爆這顆隱形炸彈的時刻。
今天這篇文章，就是要幫大家拆除這顆炸彈。如果你或家人的藥袋裡有這類藥物，請一定要把這篇看完。
為什麼報告有紅字
很多病友會覺得委屈：「這藥不是幫我把糖分從尿尿排出去嗎？為什麼空腹反而危險？」
要解釋這個身體機轉，我們不需要用艱澀的醫學名詞。想像一下身體是一個運作精密的工廠，你就懂了。
洩洪道全開，水庫卻乾了
平常我們吃這類「排糖藥」（SGLT2 抑制劑），它的工作原理就像是把水庫（腎臟）的洩洪道打開，強迫身體把多餘的糖分隨著尿液排出去。這在平常吃飽喝足時很好，可以降血糖。
但當你為了做大腸鏡開始空腹、禁食，甚至喝瀉藥拉肚子時，身體這個工廠就進入了「缺料」狀態。
這時候，洩洪道（藥效）還是開著的，持續在把糖分往外丟。身體一方面沒有進食，一方面糖分又一直流失，大腦會誤以為發生糧荒，嚇得趕快下令燃燒脂肪來當作備用燃料。
燃燒脂肪的過程中，會產生一種副產品叫做「酮體」。少量的酮體沒事，但當酮體大量堆積，血液就會變酸。這就是「酮酸中毒」。
戴著面具的隱形殺手
一般的酮酸中毒，通常伴隨著超高的血糖。那是因為身體完全無法利用糖分，糖分堆在血液裡滿出來，同時身體又狂燒脂肪。這時候我們一測血糖，三百、四百，馬上就知道不對勁，立刻急救。
但吃了排糖藥的情況不一樣。
因為藥物還在持續運作，它很盡責地把血液裡的糖分排掉了。所以，即便你的血液已經因為酮體太多而變酸，你的血糖機讀數可能還是顯示「100」或「120」這種完美的數字。
這就是醫學上說的「正常血糖酮酸中毒」（Euglycemic DKA）。
它像一個戴著面具的殺手。你以為血糖正常就代表安全，身體卻已經酸中毒了。等到出現噁心、嘔吐、呼吸急促這些症狀時，往往已經很嚴重。
做大腸鏡時，如果身體處於這種酸性狀態，麻醉的風險會大幅增加，甚至可能在檢查過程中發生休克。
研究怎麼說？
醫學界對這個問題的認識，是經過好幾年累積才變得這麼明確的。現在的標準建議非常嚴格，就是為了保護病人的安全。
發現問題：這不是巧合
早在 2015 年，就有研究團隊開始注意到這個現象。Peters 等人的研究指出，使用 SGLT2 抑制劑的患者，可能會發生「正常血糖」的酮酸中毒[2]。
這在當時是一個很震撼的發現。因為過去醫師們受的訓練是「看到高血糖才懷疑酸中毒」。這篇研究打破了這個慣性思考，提醒醫界：只要病人有吃這種藥，就算血糖正常，也不能掉以輕心。
接著在 2020 年，Douros 醫師的團隊進行了更大規模的世代研究。他們分析了大量的數據後確認，使用這類藥物的患者，發生酮酸中毒的風險確實比使用其他降糖藥的人高出許多[3]。這個差異在統計上非常明確，是藥物機轉本身帶來的特性，不是偶發事件。
風險時刻：手術與檢查
為什麼大腸鏡檢查特別危險？
2020 年 Fleming 等人的回顧文獻提到，這類酸中毒特別容易發生在「生病」、「空腹」或是「手術前後」的壓力期[1]。
大腸鏡檢查完全符合這些條件：
- 你需要空腹很長一段時間。
- 你需要喝瀉藥進行腸道準備，這會造成脫水。
- 檢查本身對身體就是一種壓力。
Pfützner 等人在 2017 年的研究也強調，在這些特殊情況下，酮體的產生速度會變快。如果這時候沒有停藥，藥物繼續把糖分排掉，就會形成我們前面說的「完美風暴」[6]。
最新共識：停藥 72 小時
既然風險這麼明確，那到底要停藥多久才安全？
最新的醫學指引已經給出了標準答案。根據 Stewart 等人在 2025 年發表的最新回顧文獻，以及目前的臨床共識，建議在進行選擇性手術或大腸鏡檢查前，必須停用 SGLT2 抑制劑至少 72 小時（3 天）[4]。
過去有些說法是停藥 24 小時或 48 小時，但後來的證據顯示那樣可能不夠安全。因為這類藥物的代謝時間，加上每個人腎臟代謝速度不同，為了確保體內藥物濃度降到夠低，不至於影響脂肪代謝，72 小時是目前公認的安全緩衝期。
此外，研究也提醒，不可以太快把藥吃回去。必須等到病人已經恢復正常飲食，身體不再處於飢餓狀態，且臨床狀況穩定後，才能重新開始服用[4]。這也是為了避免在檢查後恢復期，因為吃得少又吃藥，再次誘發酸中毒。
我需要進一步處理嗎？
拿到健檢預約單或手術通知單時，請先拿出這張表對照一下。這能幫你省下當天被退貨的麻煩，更能保命。
| 你的狀況 | 建議行動 | 適合誰 | 追蹤時間 |
|---|---|---|---|
| 有吃 SGLT2 抑制劑 （藥名有 gliflozin 字尾） |
檢查前 3 天（72小時）停藥 例如：週一檢查，週五就要停 |
準備做大腸鏡、胃鏡、或任何需空腹手術的人 | 檢查結束且恢復正常進食後再吃 |
| 有吃其他血糖藥 （如 Metformin、DPP4） |
諮詢醫師，通常檢查當天早上停一次即可 | 服用非 SGLT2 抑制劑的糖友 | 檢查後依醫師指示恢復 |
| 檢查前出現不適 （噁心、嘔吐、肚子痛） |
立刻就醫並告知用藥史 不要以為只是餓過頭 |
停藥期間或檢查後覺得身體怪怪的人 | 立即，不要等 |
| 只有飲食控制 沒吃藥 |
依照一般大腸鏡準備流程 正常空腹即可 |
糖尿病前期或輕度糖尿病患者 | 無需特殊停藥 |
有沒有副作用或風險？
讀到這裡，你可能會擔心：「醫生，那我停藥這三天，血糖飆高怎麼辦？」
這是一個很實際的擔憂，但我們得權衡輕重。
短期高血糖 vs. 酸中毒風險
停藥三天，血糖確實可能會稍微上升。但對於大多數第二型糖尿病患者來說，短時間（幾天內）的血糖波動，通常不會造成立即性的生命危險。只要多喝水（在還能喝水的期間），並密切監測血糖即可。
相比之下，如果不停藥而引發「正常血糖酮酸中毒」，那是會危及生命的急症。酸中毒會導致電解質失衡、心律不整，嚴重時需要住進加護病房插管治療。
兩害相權取其輕，忍受幾天的血糖稍高，絕對比冒著酸中毒的風險來得安全。
什麼時候該找醫生幫忙？
如果你原本的血糖控制就不好（例如糖化血色素很高），或者你是第一型糖尿病患者（依賴胰島素），那麼單純停藥可能會讓血糖失控。
這時候，你不應該自己默默停藥就沒事了。你需要在檢查前一週回診，跟你的開藥醫師討論。醫師可能會在停掉 SGLT2 抑制劑的這幾天，暫時開一些短效的替代藥物，或是調整胰島素的劑量，幫你度過這三天的空窗期。
千萬不要自己當醫生亂調藥，尤其是牽涉到胰島素的時候。
醫師建議怎麼做？
為了讓大家順利完成檢查，又不會發生危險，我把具體的執行步驟整理出來。跟著這樣做，就不會錯。
步驟一：翻開藥袋看清楚
現在就去把你的藥袋拿出來看。如果不確定藥名，請找關鍵字。
SGLT2 抑制劑的學名通常結尾是 -gliflozin。
常見的中文商品名可能包含「恩排糖」、「福適排」、「達摩本」、「強糖赋」等等（商品名繁多，看英文學名最準）。
如果看到這類藥物，請直接在月曆上把檢查日往前推三天，畫上大大的紅叉，寫上「停用排糖藥」。
步驟二：水分補充要到位
這類藥物本身就會利尿，加上大腸鏡前的瀉藥也會讓你脫水。所以，在還能喝水的準備期間（通常是檢查前一天晚餐前），要比平常喝更多的水。
充足的水分可以幫助腎臟代謝，也能稀釋血液中的酮體濃度，是預防酸中毒最簡單也最有效的方法。當然，開始禁食喝瀉藥後，就要依照檢查單上的限水規定執行。
步驟三：觀察身體的求救訊號
在停藥準備檢查的這幾天，甚至檢查完回家後，都要留意身體的感覺。
如果你覺得異常疲倦、噁心想吐、肚子痛，或者家人聞到你的呼吸有一股水果味（爛蘋果味），這可能是酸中毒的徵兆。
這時候不管血糖機上的數字是多少（即使是 100 這種漂亮數字），都請立刻去急診，並且第一時間告訴急診醫師：「我有糖尿病，我有吃排糖藥，剛做完大腸鏡。」這句話能幫醫師省下大把找病因的時間，直接救命。
步驟四：恢復進食再吃藥
檢查做完了，很多人肚子餓，買了麵包牛奶就想連藥一起吞。請修旦幾勒（等一下）。
指引建議，必須等到你恢復完整飲食（Resumed a full oral diet）且身體沒有不舒服之後，才能重新開始吃這顆藥[4]。
如果你檢查後還有點想吐、或是只能喝流質食物，那就先別吃藥。多停一天藥不會怎麼樣，但如果在身體能量還沒補足時硬吃，酮酸中毒的風險一樣存在。
常見誤解澄清
診間常聽到病人有這些似是而非的觀念，如果不改過來，真的很危險。
迷思 1：血糖正常就代表身體沒事？
真相：大錯特錯。
這就是 SGLT2 抑制劑最狡猾的地方。
它會製造「假象正常」。在服用這類藥物期間，特別是空腹時，必須監測「血酮」或留意臨床症狀，而不是只看血糖。血糖機給你的安全感，在這個情境下可能是致命的陷阱。
迷思 2：檢查當天早上停藥就夠了吧？
真相：完全不夠。
藥物在身體裡代謝需要時間。
研究已經證實，只停 24 小時風險還是很高。必須完整停藥 72 小時（3 天），才能讓藥物濃度降到安全範圍，讓身體的脂肪代謝恢復正常模式。
迷思 3：我只是做個小檢查，不用那麼麻煩吧？
真相：大腸鏡不是小事。
任何需要「禁食」加上「腸道清空」的過程，對代謝系統都是巨大的壓力。
這跟藥量多寡無關，是跟身體在飢餓狀態下的生化反應有關。不要拿自己的腎臟和性命去賭那個發生率。
結語
健康檢查是為了找出問題、解決問題，而不是製造新的問題。
SGLT2 抑制劑（排糖藥）是很好的藥物，能保護心臟和腎臟，但在做大腸鏡這個關卡前，它必須暫時退場。請記住這個口訣：「見鏡停三日，進食再重啟」。
現在就去檢查你的藥單。如果你即將進行大腸鏡或手術，請務必告知你的醫師你有在吃這類藥物。一個簡單的停藥動作，就能避開可怕的酸中毒風暴，讓你安心地完成檢查，健康回家。
重點整理
- 排糖藥需停 72 小時：SGLT2 抑制劑在空腹時會誘發「正常血糖酮酸中毒」，血糖正常但血液已變酸，麻醉風險極高。
- 血糖正常不代表安全：這類藥物會製造「假象正常」，僅靠血糖機無法偵測危險，必須在檢查前完整停藥。
- 恢復進食後才能重啟用藥：檢查後需等身體恢復正常飲食且無不適，才可重新服用排糖藥，避免再次誘發酸中毒。
參考文獻
- Fleming N, Hamblin PS, Story D, Ekinci EI. Evolving Evidence of Diabetic Ketoacidosis in Patients Taking Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2020;105(8):dgaa200. DOI: 10.1210/clinem/dgaa200
- Peters AL, Buschur EO, Buse JB, et al. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition. Diabetes Care. 2015;38(9):1687-93. DOI: 10.2337/dc15-0843
- Douros A, Lix LM, Fralick M, et al. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and the Risk for Diabetic Ketoacidosis : A Multicenter Cohort Study. Annals of Internal Medicine. 2020;173(6):417-425. DOI: 10.7326/M20-0289
- Stewart PA, Nestor CC, Clancy C, Irwin MG. The Peri-Operative Implications of Sodium-Glucose Co-Transporter 2 Inhibitors: A Narrative Review. Anaesthesia. 2025;80(1):85-94. DOI: 10.1111/anae.16461
- Chacko B, Whitley M, Beckmann U, Murray K, Rowley M. Postoperative Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis Associated With Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors (Gliflozins): A Report of Two Cases and Review of the Literature. Anaesthesia and Intensive Care. 2018;46(2):215-219. DOI: 10.1177/0310057X1804600212
- Pfützner A, Klonoff D, Heinemann L, Ejskjaer N, Pickup J. Euglycemic Ketosis in Patients With Type 2 Diabetes on SGLT2-inhibitor Therapy-an Emerging Problem and Solutions Offered by Diabetes Technology. Endocrine. 2017;56(1):212-216. DOI: 10.1007/s12020-017-1264-y
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最後更新：2026-03-16