吃止痛藥胃痛、甚至沒感覺就出血？NSAIDs 傷胃的真相：潰瘍率最高 46%，COX-2 選擇性藥能降到 9%

長期吃消炎止痛藥的人，最常被提醒的就是「小心傷胃」。但你知道嗎，最危險的不是會胃痛的那群，反而是吃了完全沒感覺、直到大出血才送急診的人。結論先說：NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥，就是常見的消炎止痛藥）傷胃，是因為它把保護胃壁的「防護層」一起關掉了；傳統的非選擇性藥潰瘍率高達 41 到 46%，換成 COX-2 選擇性藥可以降到 9 到 15%[2]。而它最陰險的地方在於——很多人吃出潰瘍卻一點都不痛，等到出血、穿孔才發現[1]。搞懂機轉，你才知道怎麼保護自己的胃。

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關節痛、頭痛、痛風發作，止痛藥一吞下去確實舒服很多，可是「傷胃」這兩個字總像懸在頭上。有些人吃了胃不舒服，有些人卻什麼感覺都沒有，到底差在哪？又該怎麼判斷自己是不是高風險？

很多人以為止痛藥傷胃，是因為藥太酸、直接刺激胃。這個想法只對了一小部分。真正的關鍵，藏在一個叫 COX（環氧合酶）的酵素身上——它同時管著「止痛」跟「保護胃壁」這兩件看似無關的事，而止痛藥沒辦法只關掉前者、留下後者。

這篇會帶你看懂三件事：止痛藥到底用什麼機轉把胃搞壞、為什麼不同種類的止痛藥傷胃程度差這麼多、以及為什麼「吃止痛藥的潰瘍特別危險」。理解了這些，下次拿到止痛藥處方，你就知道該注意什麼、該不該跟醫師討論護胃方案。

這個指標到底在檢查什麼？

要理解止痛藥怎麼傷胃，得先認識胃壁那層看不見的防護網，以及負責維護它的兩個工人——COX-1 和 COX-2。這兩個酵素長得像兄弟，分工卻完全不同。

胃壁防護層像牆面的防水漆

把胃想成一面天天泡在強酸裡的牆。胃酸那麼凶，胃壁卻沒被自己消化掉，靠的是表面一層黏液和碳酸氫鹽組成的「防水漆」，加上底下充足的血流不斷修補。維持這層防護的，是一種叫前列腺素的物質。

製造這層防護漆的工人，主要是 COX-1。它是個任勞任怨的「常駐型」酵素，平常就待在胃壁等許多組織裡，負責維持胃黏膜的完整、刺激黏液和碳酸氫鹽分泌、調節黏膜血流，還幫忙潰瘍癒合[2][3]。有它在，牆面的防水漆隨時補得上。

兩個工人長得像，工作卻不同

另一個工人 COX-2 就不一樣了。它是「需要時才出現」的誘導型酵素，平常不太活躍，等到關節、組織發炎時才被發炎訊號叫出來，負責製造疼痛、發炎、發燒的訊號[1][2]。你吃止痛藥想壓下去的，主要就是 COX-2 製造的這些東西。

問題來了：傳統的止痛藥沒辦法精準瞄準，它把 COX-2 關掉止痛的同時，也把負責補防水漆的 COX-1 一起關了[1]。止痛是止住了，胃壁的防護工人卻被迫停工——這就是止痛藥傷胃的根本原因，跟它的止痛效果其實來自完全不同的機轉[1]。

為什麼數值會亮紅燈？研究怎麼說？

止痛藥傷胃不是只有一條路。它從好幾個角度同時攻擊胃腸道，有些跟 COX 酵素有關，有些則是藥物本身的直接毒性[4]。把這些機轉拆開來看，就懂為什麼有些人傷得特別重。

防護工人被裁掉：COX 相關的傷害

最主要的一條，是前面說的 COX-1 被抑制，保護胃壁的前列腺素消失，防護網破洞，胃酸長驅直入[2][3]。更麻煩的是，COX-1 被擋住之後，會轉而活化另一條叫 5-脂氧合酶的路徑，製造出促發炎的白三烯和 TNF-α，讓組織傷害雪上加霜[5]。

那把 COX-2 也一起關掉呢？雖然能消炎止痛，但研究發現 COX-2 其實也參與了一部分胃黏膜防禦，兩個酵素都對保護胃壁有貢獻[3]。所以就算是比較新的藥，也不是對胃完全無害，只是傷得相對輕。

不靠酵素的直接破壞

止痛藥還有一套跟 COX 無關的傷胃方式。藥物分子會直接和胃壁細胞的磷脂質作用，產生細胞毒性[4][5]。它也會干擾細胞裡粒線體的能量生產（讓氧化磷酸化「脫鉤」），等於把胃壁細胞的發電廠搞壞。

除此之外，止痛藥會增加腸道的通透性，讓腸壁變得像漏的篩網，引發低度發炎；嚴重時造成細胞膜被破壞、組織壞死和細胞凋亡[4][5]。這些直接毒性，是連「保護胃壁的前列腺素」都救不回來的。

不同種類的止痛藥，傷胃差很多

既然 COX-1 是護胃工人、COX-2 才是止痛目標，那能不能只關 COX-2、留下 COX-1？這正是 COX-2 選擇性抑制劑的設計思路。傳統的非選擇性止痛藥（ibuprofen、naproxen、diclofenac）兩個 COX 都關，胃腸毒性高；臨床試驗裡它們的潰瘍率落在 41 到 46%，COX-2 選擇性藥則只有 9 到 15%[2]。

差距有多明顯？以 celecoxib 跟 naproxen 比，吃 12 週後潰瘍率是 9% 對 41%[2]。整體腸胃不良反應，COX-2 抑制劑是 6%、非選擇性藥是 14%；因副作用而停藥的比例，則是 3% 對 7%[6]。就算所有病人都加了氫離子幫浦抑制劑（PPI，一種強力的制酸護胃藥），PRECISION 這個大型試驗也顯示 celecoxib 的腸胃安全性仍優於 ibuprofen 和 naproxen[2]。

我需要進一步處理嗎？

止痛藥傷胃的風險，跟你用哪種藥、用多久、本身有沒有潰瘍病史都有關。下表幫你把不同情境的處理原則整理出來，方便跟醫師討論，實際用藥仍以醫師判斷為準。

數值範圍（狀況）	嚴重程度	建議行動	追蹤時間
偶爾短期使用、無潰瘍病史	低	飯後服用、用最低有效劑量、最短天數	有上腹不適再就醫評估
需長期使用非選擇性 NSAIDs	中	與醫師討論改用 COX-2 選擇性藥或加 PPI 護胃	定期回診評估腸胃症狀
有潰瘍病史、年長、或合併抗凝血藥	高	務必經醫師評估護胃方案，避免自行買成藥長期吃	由醫師安排追蹤，必要時胃鏡
出現解黑便、吐血、突發劇烈腹痛	緊急	立刻就醫掛急診	不可拖延

表格最下面那一列要特別放在心上。止痛藥造成的潰瘍很多是「無聲」的，等到出現解黑便、吐血、劇烈腹痛這些訊號，往往已經是出血或穿孔的併發症，這時候每一分鐘都很關鍵。

數字異常，未來會有哪些影響

聽到「潰瘍率最高 46%」可能會嚇一跳，但先別把每次吃止痛藥都想成在賭命。這些高潰瘍率多半來自長期、規律使用的臨床試驗族群，偶爾吃一兩次止痛藥的人，風險低很多。從「黏膜輕微受損」到「出血穿孔」，中間還有很長一段路，及早調整用藥、加上護胃策略，就能把這段距離拉得更開。

真正讓止痛藥潰瘍危險的，是它的「沉默」。一般的潰瘍會痛，痛就是身體的警報器，提醒你去看醫師。但止痛藥本身會壓低放大疼痛訊號的前列腺素，所以這類病人常常一點症狀都沒有，直接以出血或穿孔這種嚴重併發症登場[1]。

正因為不能靠「痛不痛」來判斷，高風險的人更要主動防範。如果你長期吃止痛藥，又出現解黑色柏油便、吐出咖啡色或鮮紅的東西、臉色發白、頭暈無力、或突發的上腹劇痛，這些都可能是腸胃道在大量出血或穿孔，要立刻就醫，並告訴醫師你正在吃哪些止痛藥。

醫師建議的逆轉對策

止痛藥不是不能吃，重點在「怎麼吃才護胃」。把幾個原則記住，就能大幅降低傷胃風險。

用藥紅綠燈

綠燈相對安全的做法，是用最低有效劑量、最短的天數解決疼痛，能局部處理就別長期口服。如果本身腸胃風險高，跟醫師討論改用 COX-2 選擇性藥（如 celecoxib），潰瘍率明顯比傳統藥低[2]。

紅燈要踩煞車的，是自行到藥局買成藥長期、每天吃，尤其有潰瘍病史、年紀大、或同時在吃抗凝血藥的人，這些都是腸胃出血的高風險組合。空腹猛吞止痛藥、配酒一起吃，也都是傷胃的加速器。

護胃藥的角色

對需要長期吃止痛藥的高風險族群，醫師常會搭配 PPI（氫離子幫浦抑制劑）這類護胃藥來預防潰瘍。研究顯示，就算加了 PPI，COX-2 選擇性藥的腸胃安全性還是比傳統藥好[2]。要不要加護胃藥、加哪一種，請讓醫師依你的風險評估決定，別自己亂配。

飲食與生活配合

胃本來就在發炎或潰瘍邊緣的人，飲食上少碰辛辣、過酸、太燙的刺激性食物，戒菸戒酒，給胃壁一個好的修復環境。規律作息、別讓自己長期處在高壓緊繃的狀態，對胃黏膜的修復也有幫助。疼痛若持續好幾天沒改善，與其自己加藥量，不如回診找原因。

常見誤解澄清

止痛藥傷胃是因為藥太酸、直接刺激胃黏膜嗎？

真相：直接刺激只是其中一小部分。最主要的機轉是止痛藥抑制 COX-1，讓保護胃壁的前列腺素消失、防護層破洞[1][2]。所以就算把藥做成不刺激的劑型，只要吃進身體影響到 COX-1，一樣會傷胃，不是靠飯後吃就能完全避免。

換成 COX-2 選擇性的新藥，胃就絕對安全了嗎？

真相：COX-2 選擇性藥確實大幅降低潰瘍風險，潰瘍率從 41% 降到 9%[2]。但研究發現 COX-2 也參與一部分胃黏膜防禦，所以它不是百分百無害，只是相對安全[3]。高風險的人就算用了新藥，醫師仍可能建議加護胃藥。

吃止痛藥沒有胃痛，就代表我的胃沒事？

真相：這是最危險的誤解。止痛藥會壓低放大疼痛的前列腺素，讓潰瘍變得沒有症狀，很多人是直到出血或穿孔才發現[1]。不能用「痛不痛」當作胃有沒有受傷的指標，高風險族群更要主動防範。

只要吞顆胃藥配著吃，就能抵銷止痛藥傷胃？

真相：護胃藥確實有預防潰瘍的角色，但不是隨便買顆胃乳片就萬事大吉。真正有預防效果的是 PPI 這類藥，且要由醫師依你的風險來搭配[2]。亂配制酸劑、或以為配了胃藥就能無限量吃止痛藥，反而會掩蓋警訊。

重點整理

• 傷胃的根本原因：NSAIDs 抑制 COX-1，讓維持胃壁防護層的前列腺素消失，造成黏膜破洞；同時還有細胞毒性、粒線體損傷、腸道通透性增加等不靠酵素的直接破壞[1][2][4][5]。
• 藥物選擇差很大：傳統非選擇性藥潰瘍率 41 到 46%，COX-2 選擇性藥（celecoxib）只有 9 到 15%；celecoxib 對 naproxen 12 週潰瘍率為 9% 對 41%，即使都加 PPI，COX-2 藥的腸胃安全性仍較佳[2][6]。
• 最危險的是沒症狀：止痛藥潰瘍常常不痛，病人更容易以出血、穿孔等嚴重併發症登場；高風險族群（潰瘍病史、年長、合併抗凝血藥）應與醫師討論護胃方案，出現解黑便、吐血、劇烈腹痛要立刻就醫[1]。

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參考文獻

1. Vakil N. Peptic Ulcer Disease: A Review. JAMA. 2024;332(21):1832-1842. DOI: 10.1001/jama.2024.19094
2. Lanza FL, Chan FK, Quigley EM. Guidelines for Prevention of NSAID-related Ulcer Complications. The American Journal of Gastroenterology. 2009;104(3):728-38. DOI: 10.1038/ajg.2009.115
3. Garegnani L, Oltra G, Burgos MA, et al. Proton Pump Inhibitors for the Prevention of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug-Induced Ulcers and Dyspepsia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2025;5:CD014585. DOI: 10.1002/14651858.CD014585.pub2
4. Bjarnason I, Scarpignato C, Holmgren E, et al. Mechanisms of Damage to the Gastrointestinal Tract From Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs. Gastroenterology. 2018;154(3):500-514. DOI: 10.1053/j.gastro.2017.10.049
5. Sinha M, Gautam L, Shukla PK, et al. Current Perspectives in NSAID-Induced Gastropathy. Mediators of Inflammation. 2013;2013:258209. DOI: 10.1155/2013/258209
6. van Durme CM, Wechalekar MD, Landewé RB, et al. Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs for Acute Gout. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021;12:CD010120. DOI: 10.1002/14651858.CD010120.pub3